由运动和分泌机能紊乱，致使肠管被食物或粪便阻塞的一种真性腹痛性疾病。又称肠秘结（intestinal impac-tion）。马属动物多发。按部位可分为小肠便秘（积食）和大肠便秘（积粪）；按程度可分为完全阻塞和不全阻塞。完全阻塞包括十二指肠、空肠、回肠、骨盆曲、左上大结肠、小结肠、直肠等肠段的便秘；不完全阻塞包括盲肠、左下大结肠、胃状膨大部等肠段的便秘以及泛大结肠便秘、全小结肠便秘、泛结肠便秘和泛大肠便秘。

有致发、激发和易发之分。致发病因为决定肠便秘发生的基本病因，包括含粗纤维、木质素或鞣质较多的各种粗硬饲料，如麦秆、蚕豆秸、花生秧、甘薯蔓、谷草及糜草；激发因素为促使肠便秘发生的直接原因，包括饮水不足、饲料突变和气象应激；易发病因为动物个体易发肠便秘的内在因素，包括有长（段英超 谭景和）

期休闲、运动不足、牙齿不整、慢性消化不良、肠道寄生虫重度侵袭及肠系膜动脉损伤等。三种因素共同作用而致病。

完全阻塞性肠便秘主要起病于胃肠自主神经机能失调，即交感神经紧张性增高和（或）副交感神经紧张性降低所致的肠肌痉挛，肠内容物当即停滞，伴有剧烈的腐败发酵和大量体液向肠腔内回渗，因而脱水、自体中毒等病理过程进展疾速，导致心力衰竭、内毒素性休克以至弥散性血管内凝血。不全阻塞性肠便秘主要起病于肠道内环境改变，即大肠内酸度升高、纤维素微生物消化障碍所致的肠肌弛缓性麻痹，肠内容物逐渐停滞，肠腔不全阻塞，气体、液体及部分食糜尚能后送，前部胃肠不膨满，但由于病程延久，结粪块长期压迫肠壁，最终可导致秘结部肠管发炎、坏死、穿孔或破裂。

因秘结的程度和部位而异。完全阻塞性便秘多呈中度或重度腹痛；口腔很快变干，以至舌苔灰黄，口臭难闻；初期排零星的干小粪球。不久排粪即完全停止；肠音不整、沉衰乃至消失；全身症状于起病8～12小时后即明显增重，结膜潮红至暗红，脉搏细微而疾速，常继发胃扩张和（或）肠臌气；病程短急，通常1～2天，多者3～5天。不全阻塞性便秘腹痛隐微或轻微，有的呈中度腹痛；口腔不干或稍干；排粪迟滞，粪便稀软、色暗且恶臭，有的排粪完全停止；肠音始终减弱或沉衰；全身症状多不明显，一旦显现脉搏细微、结膜发绀、肌肉震颤、大出汗、肢端发凉等休克危象，即提示阻塞肠段已发生穿孔或破裂；病程较长，通常1～2周，有的拖延3～5周。

主要依据直肠检查，以确定便秘所在的部位。小肠秘结呈圆柱形或椭圆形，如手腕粗，质地粘硬或捏粉样，表面光滑，位于前肠系膜根后方，平行于两肾之间（十二指肠便秘）或位于耻骨前缘，由左肾后侧斜向右后方，连接盲肠基底部小弯，且空肠普遍膨胀（回肠便秘）。小结肠秘结呈椭圆形或圆柱形，如拳头至小儿头大，质地坚实，移动性很大，常坠于腹腔底壁（中段便秘）或呈弯柱形，深在于左肾内下方。胃状膨大部左后侧，位置固定而不能后拽（起始部便秘）。骨盆曲秘结呈弧形或椭圆形，如小臂粗，表面光滑，不太坚实，与膨满的左下大结肠相连，位于耻骨前缘、体中线两侧，有较大的移动性，或前坠于胃状膨大部左后方，或右移至盲肠底后侧，或被挤入盆腔。左上大结肠秘结呈球形至椭圆形，如小儿头大，或呈圆柱形，如大臂，前粗而后细，表面光滑，不太坚实，位于耻骨前缘、体中线左右，与膨胀的骨盆曲及左下大结肠相连。盲肠秘结时占据右上腹腔整个空间，位置固定，盲肠体部如篮球或排球大，盲肠基部亦充满积粪，表面凹凸不平，质地粘硬或捏粉样。左下大结肠秘结时位于腹腔左侧，由膈走向盆腔前口，后端常偏向盲肠基底部内侧，呈长扁圆形，直径近于排球，表面不平整，感有肠袋和纵带。胃状膨大部秘结位于前肠系膜根右下方、盲肠体部前内侧，大如篮球，其后缘呈半球形，质地捏粉样或粘硬，随呼吸而前后移动。直肠秘结则入手壶腹部或狭窄部即可触及，粘膜水肿、粗糙而粘有粪渣，小结肠内堆积有串珠状拳头大的干硬粪球。泛大结肠秘结时胃状膨大部、左下大结肠、骨盆曲以至左上大结肠等均充满干涸的粪块。全小结肠秘结时直肠空虚而干涩，小结肠全段均充满结粪，小臂至大臂粗，圆柱形或串珠样，一直延续到直肠狭窄部前段。

在禁食的前提下，依据秘结程度和部位，综合运用镇痛、减压、强心、补液、疏通等措施。其中的关键为清除积粪，疏通肠道。通常采用直肠按压、腹壁捶结、秘结部注射、开腹按压、肠管侧切等方法清除积粪。疏通肠道，恢复肠管的运动机能则有两条基本途径：①通过大脑皮层以至自主神经系统，调整对肠管的血液供应和肠肌自动运动性的控制，如使用各种神经性泻剂，睡眠疗法，普鲁卡因液肾脂肪囊封闭、胸腰段交感神经干阻断、直肠粘膜浸润疗法，颈部迷走交感干电针疗法以及穴位钾离子透入疗法等；②改变肠道内环境，对肠壁感受器施以适宜的机械性和化学性刺激，以激励肠肌的自动运动性，如大量温水深部灌肠，投服各种泻剂，以及粗制酵母菌粉、食盐水、碳酸氢钠溶液和常醋等。

提高粗硬饲草的可消化性，消除大肠内干扰纤维素消化的各种因素，普及干草、干料饲喂法。