血糖含量异常增多的病理现象。病理性血糖含量增高，以持续性血糖含量增高和耐糖能力降低为特征，常发生于以下情况：①神经调节机能障碍。中枢神经系统有关部位发生病变或功能失常时，如脑外伤、脑震荡、脑炎、脑肿瘤、脑出血、丘脑下部刺激性病变、持续性剧痛，某些麻醉剂如氯仿、乙醚的作用等等，均可引起血糖含量增高。这是由于中枢神经系统的病理性冲动，一方面通过交感神经直接作用于肝脏，另一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，使肾上腺素释放增多，肝糖原分解加强，从而引起高血糖症。②内分泌调节机能障碍。胰岛、肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌腺的激素对血糖具有调节作用。当其分泌功能失常时，可引起高血糖症。当胰岛发生病理损害如炎症、坏死、纤维化、结石等或功能降低时，由于β细胞分泌胰岛素减少，肝糖原异生和分解加强，组织对葡萄糖的利用减少，引起血糖增高，称为胰岛素性高血糖症。当胰岛α细胞功能亢进时，胰高血糖素分泌增多，抑制肝糖原和肌糖原合成，促进肝糖原异生和分解，亦可引起血糖增高，称为胰高血糖素性高血糖症。当肾上腺髓质或皮质功能亢进时，其分泌的肾上腺素具有促进肝糖原异生和分解、抑制肝糖原和肌糖原合成等作用，肾上腺皮质激素如皮质酮、皮质素、皮质醇等具有抑制组织对葡萄糖的利用和促进糖原异生的作用，均可引起血糖增高，称为肾上腺性高血糖症。甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，可使血糖升高，称为甲状腺性高血糖症。当垂体功能亢进时，垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺素和生长激素增多，可引起血糖升高，称为垂体性高血糖症。③肝脏疾病。肝脏不仅是贮存糖原的重要器官，而且可通过糖原合成、异生和分解调节血糖含量，因此，肝脏又是调节血糖的主要效应器官。在病理情况下，如急性肝炎初期，由于糖原分解加强，肝糖原合成减少，可发生高血糖症。血糖过高超过肾糖阈时，则出现糖尿，并引起渗透性利尿和机体能量物质耗损。当肾功能不佳，血糖极度升高时，细胞外液渗透压急剧上升，可引起脑细胞脱水，出现高渗透性昏迷。