全身皮肤、粘膜、浆膜及实质器官染成黄色的一种症状。由于体内胆红素形成过多或排出障碍，造成血液中胆红素浓度增高所致。

胆红素来自血红蛋白。在正常情况下，衰老的红细胞被骨髓、脾及肝等的单核巨噬细胞吞噬，在吞噬细胞内释放出血红蛋白，血红蛋白进一步分解成胆绿素、铁及珠蛋白。胆绿素经还原酶的作用，形成胆红素（草食兽和禽类主要是胆绿素）。这种胆红素稳固地吸附在血浆白蛋白上面，循环于血液中，不能通过肾脏排出，不易溶于水，但易溶于酒精，临床上作胆红素定性试验时，不能与重氮试剂直接起反应，必须先加酒精处理后才能产生紫红色反应，所以称做间接胆红素或非酯型胆红素。间接胆红素随血流进入肝脏，被肝细胞摄取，在肝细胞内经过葡萄糖醛酰转移酶及硫酸转移酶的作用，大部分与葡萄糖醛酸组合成胆红素葡萄糖醛酸酯，小部分与硫酸合成胆红索硫酸酯。这种结合型的胆红素易溶于水，不需酒精处理，能直接与重氮试剂起作用产生紫红色反应，称做直接胆红素或酯型胆红素，能通过肾脏从尿排出。直接胆红素进入毛细胆管，成为胆汁的组成部分，最后经胆道排入十二指肠。胆红素在肠内受到细菌的葡萄糖醛酰转移酶的作用，还原成为无色的胆素原，大部分由粪便排出，称为粪胆素原：一部分胆素原被再吸收，经门静脉返回肝脏再参加合成胆汁排入肠道，少部分胆素原则不经肝脏处理，直接进入循环血液，通过肾脏从尿排出，称为尿胆素原，并氧化成尿胆素，使尿液带有微黄色泽。正常动物体内胆红素的生成和排泄，维持着动态平衡，血中胆红素的含量水平是相对恒定的。在疾病时，由于各种原因造成胆红素生成过多、转化障碍或排泄受阻，破坏了这种平衡，血液中胆红素的含量增高，达到一定浓度时就出现黄疸。

根据黄疸的发生原因和机制，可以分成三种类型。

溶血性黄疸

又称肝前性黄疸。凡能引起红细胞大量破坏（溶血）的各种致病因素均能产生，如见于血液原虫病、钩端螺旋体病及新生幼畜溶血病等。由于大量红细胞急性破坏，生成过多间接胆红素，此时肝脏的转化能力虽相应增强，但仍不能将全部间接胆红素转化成直接胆红素，因而血液中间接胆红素的含量增高。引起黄疸的特点是，血液中蓄积的是间接胆红素，所以定性试验出现间接反应；间接胆红素不能从肾排泄，尿中不含胆红素；同时由于肝脏转化能力增强，形成的直接胆红素量也增多，从肠内重吸收胆素原也相应增加，进入血液循环经肾排出，因而尿液中尿胆素原也增加，尿色增深。

实质性黄疸

又称肝性黄疸。凡能造成肝细胞和毛细胆管损伤的病因均能引起，如见于病毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒及磷、砷中毒。肝细胞发生广泛变性和坏死，一方面对间接胆红素的转化能力减低，造成血液中间接胆红素的含量增多；同时，由于部分肝细胞和毛细胆管破坏，造成已经转化形成的直接胆红素进入血液。此型黄疸的特点是血液中同时存在两种胆红素，定性试验呈双相反应。直接胆红素可从肾排出，所以尿中含有直接胆红素，尿胆素原也不减少，尿色变深。

阻塞性黄疸

又称肝后性黄疸。凡能造成胆道阻塞的各种病因都可引起，常见于胆道被寄生虫（猪蛔虫、牛羊肝片形吸虫等）和结石阻塞及胆管受压迫时。胆汁不能排入十二指肠而淤积在胆管和毛细胆管中，毛细胆管扩张、破裂，胆汁逆流入淋巴间隙，最后进入血液。此型黄疸的特点是血中蓄积的是直接胆红素，定性试验呈直接反应；有多量胆红素从肾排出，因此尿中胆红素增加，尿色变深：由于胆红素进入肠道受阻，肠内形成胆素原减少或缺乏，尿中的尿胆素原也减少或完全不含。阻塞性黄疸时，显微镜下可见肝内小胆管及毛细胆管扩张，充满浓缩的胆红素团块，肝细胞和肾小管上皮细胞内也有胆红素颗粒，肾小管腔内形成胆汁管型。

黄疸的类型和发展过程不同，表现的症状也有不同。阻塞性黄疸的症状最明显，因此型黄疸进入血液的是整个胆汁成分，其中的胆酸及胆酸盐在体内蓄积，会引起一系列的全身性症状：由于胆酸刺激神经系统，病畜先是表现兴奋性增高，皮肤发痒，以后转为抑制，精神沉郁，萎靡无力；胆酸盐对心脏传导系统的直接作用和迷走神经兴奋，病畜出现心动徐缓，血管扩张而引起血压下降；胆道阻塞造成胆汁进入肠道减少或断绝，影响肠的消化和吸收，特别是脂肪的消化吸收，脂溶性维生素A、D、K、E吸收障碍，肠蠕动减慢，食糜停滞，肠内容物发酵腐败增强，容易引起便秘和肠臌气，粪便中因无胆红素而色素变淡和有恶臭，含有较多未消化的脂肪物质；血液中的胆酸盐可使红细胞的脆性增高，容易发生溶血；同时由于维生素K吸收减少，肝脏合成凝血酶原不足，血液的凝固性降低，加以血管壁通透性升高，因而容易发生出血，皮肤和粘膜往往出现淤点。