要它,在缺铜植株中叶绿体中质体醌的降低就可看出铜的这种功能。氧化酶铜存在于很多氧化酶中,如过氧化物歧化酶、抗坏血酸氧化酶、多酚氧化酶等。这些氧化酶的反应包括氧的还原和羟基化两方面。抗坏血酸氧化酶将分子氧还原,而抗坏血酸羟基化变成脱氢抗坏血酸: 植物铜营养 这种酶存在于细胞壁和细胞质中,为末端呼吸氧化酶,也可能与酚酶结合。抗坏血酸氧化酶活性是表征植物铜营养状况极为敏感的指标。
植物对铜的吸收、运输及其在植物代谢中的功能。与铁、锰、锌等金属阳离子比较,铜更牢固地结合在土壤有机质上,因此泥炭土上栽培的作物常产生缺铜症。Cu2+与各种配位体(氨基酸、酚类以及其他有机阴离子)有很强的亲和力。溶液中Cu2+的浓度很低,铜主要以螯合态为植物吸收。在木质部和韧皮部亦以螯合态运转。作为一种植物养分,铜的许多功能都与它以酶结合态参与氧化还原反应有关。铜是细胞色素氧化酶的组成成分,在末端氧化酶的氧化还原反应中,它直接参与反应。
与铁、锰、锌比较,作物吸收的铜量很少,大多数作物含铜量为8~15毫克/千克。而且植物体内铜含量变化亦较小,因此容易导致草食动物的铜营养不良。植物对铜的吸收系代谢控制的过程,铜能强烈抑制锌的吸收,反过来也一样。铜能从根交换位置交换大多数别的离子,而牢牢地结合在根的自由空间内。这一现象可以很好地解释为什么根系含铜量常常高于其他植物组织。
铜在植物体内的移动性也很小,铜的移动主要决定于植物中铜的营养状况。当铜的供应良好时,小麦植株中铜就容易从叶片输送到籽粒,但在缺铜植株中则铜相对地不移动。由于氨基酸或蛋白质中的氮原子对铜的亲和力,影响铜在植物体内的移动,这也说明随着氮肥用量的增加,禾谷类作物对铜的需要亦增加。
铜与酶蛋白结合的形式有:①质体蓝素。是蓝色蛋白质,无氧化酶活性,它在单电子传递中起作用;②非蓝色蛋白质。为产生过氧化物的酶;③多铜蛋白质。每个分子中至少含有4个铜原子,如抗坏血氧化酶和漆酶,催化以下反应:
2AH2+O2→2A+2H2O
细胞色素氧化酶是一种混合的铜—铁蛋白质,催化线粒体中的末端氧化作用。
通常叶绿体中50%以上的铜结合于质体蓝素。其分子量约为10000,每个分子含有2个铜原子。质体蓝素是光合电子传递链上的一种组分。在光合电子传递及能量转化中有重要功能。
铜也是其他叶绿体酶的一种组分。醌的合成也需要它,在缺铜植株中叶绿体中质体醌的降低就可看出铜的这种功能。
铜存在于很多氧化酶中,如过氧化物歧化酶、抗坏血酸氧化酶、多酚氧化酶等。这些氧化酶的反应包括氧的还原和羟基化两方面。抗坏血酸氧化酶将分子氧还原,而抗坏血酸羟基化变成脱氢抗坏血酸:
植物铜营养
这种酶存在于细胞壁和细胞质中,为末端呼吸氧化酶,也可能与酚酶结合。抗坏血酸氧化酶活性是表征植物铜营养状况极为敏感的指标。叶组织中的铜含量与抗坏血酸氧化酶的活性之间有显著的正相关,因此可以用抗坏血酸氧化酶比色测定,快速诊断植物的铜素营养。
多酚氧化酶能将一酚氧化成二酚,再氧化成醌。醌化合物能起聚合作用形成棕黑色素化合物。当切开的苹果、马铃薯、薯芋等暴露于空气中时,就会出现这种棕黑色素化合物。
植物铜营养
缺铜植株中多酚氧化酶活性降低,影响木质素形成和木质部导管的强度。植物的铜素营养状况也可以用木质素测定进行诊断。木质化作用对铜的供应反应很灵敏,茎横切面的木质化程度可以用酸化间苯三酚试剂检查,木质化区域呈红色,禾本科作物的铜素营养状况明显地反映在茎秆坚韧度和作物倒伏的关系上,这种关系在增施氮肥的情况下尤为明显。禾谷类作物缺铜影响生殖生长比营养生长更明显。“花而不实”的主要原因是由于缺铜影响花粉的活力,从而影响受精作用。这在育种工作中有重要意义,可以通过营养条件的改变诱导雄性不育。
过氧化物歧化酶(SOD)以及在过氧化基团(O2 -)的解毒作用中需要铜和锌。Cu—ZnSOD分子中含有一个铜和一个锌原子。在叶片中,这种酶大部分集中在叶绿体,尤其在叶绿体间质中。铜原子参与对光呼吸所产生的O2 -的解毒机制为:
O2 -+O2 -+2H+→O2+H2O
催化作用是由于在这些氧化反应过程中铜进行循环氧化,并传递电子:
植物铜营养
所有好气微生物中都有这种过氧化物歧化酶存在。在生物体内氧很容易产生过氧化基团,这种游离基团活性很强,对细胞极端有害。SOD同工酶的存在使生物能在有分子氧存在的条件下得以保持生命。厌气微生物之所以不能忍受分子氧的原因,是缺乏过氧化物歧化酶。
共生固氮作用也需要铜,铜能促进豆科植物根瘤的形成,参与豆血红蛋白的合成和氧的传递。豆科植物缺铜将降低根瘤中末端氧化酶(细胞色素氧化酶)的活性,导致根瘤细胞中氧分压的增加而不利于固氮作用的进行。
在非豆科植物中,铜的供应对氮代谢的影响可能是间接的。有时,缺铜植株中可能有游离氨基酸和硝酸盐积累,表明缺铜对氮代谢的影响。缺铜植株叶片往往呈暗绿色(即叶绿素和蛋白质含量高),但光合效率却很低,这与其碳水化合物含量低是一致的。
植物营养器官缺铜的临界水平一般为3~5微克/克(干重)。缺铜使植物生长矮化,幼叶变形,顶端分生组织坏死,禾谷类作物的“白尖”和树木的“夏季顶枯病”都是缺铜的典型症状。植物缺铜的另一症状——幼叶萎蔫是由于木质部导管木质化差,或细胞壁系统结构不健全,引起水分运输削弱。缺铜植株中,钙向新生区域的运输受阻,这可能与细胞壁形成削弱有关。
对大多数植物种,叶片铜中毒的临界水平一般高于20~30微克/克(干重),然而不同植物种对铜耐受力差别很大。这种差别与根部累积铜的能力有关。
大量供应铜时往往使根系生长首先受到抑制。但这并不意味着根对高浓度铜更敏感,而是因为当外部铜供应量大时,根系是铜优先积累的场所。植物耐受铜毒的主要机制是多量铜固定在根细胞壁中,限制铜的进一步吸收。大量供应铜时,不耐铜毒的植物会迅速表现为根伸长受阻和根细胞膜遭破坏。在高铜浓度中,根系形态的某些变化,如生长受阻和侧根增多,可能与IAA酶活性急剧下降有关。
植物茎叶中铜的含量较低,饲料中铜的供应不足,因此,近代畜牧业中,特别是猪饲料中加入了含铜的添加剂,引起猪厩肥中铜的含量的提高。在农业生产中,人们对铜中毒的关注日益增加,其中包括由于长期施用含铜杀菌剂如波尔多液,工业污染,城市活性污泥以及施用大量猪厩肥等造成土壤铜污染的问题。
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