由集壶菌引起，主要为害马铃薯块茎的一种毁灭性真菌病害。匈牙利于1895年最早报道本病。中国于1979年在四川首次发现。至今已有近30个国家和地区将此病列为检疫对象或禁止输入。中国于1951年12月起列为植检对象一直至今。

目前在亚洲、非洲、美洲、欧洲、大洋洲等许多国家都有发生。中国仅在四川省的凉山、甘孜、雅安、乐山地区，云南省的昭通地区和贵州省的六盘水市等局部高寒山区有所发生。迄今，其他国家报道本病的地理分布都在海拔3000～4000米的山区。中国四川省木里县病区亦分布于海拔1680～3600米之间，且海拔高发病重。癌肿病菌刺激寄主组织增生，形成肿瘤，破坏碳氮代谢，影响产量与品质，导致薯块失去食用、种用价值。1980年中国四川省凉山州1731.3公顷田块中约有12%发病，减产8成以上；1981年3041.2公顷发病田块中约有11%的面积绝收。病菌休眠孢子抗逆性强，污染土壤可长达20年以上，严重影响马铃薯种植业的发展。

马铃薯受害后的茎、叶、花等器官均可出现大小不一、形状各异的肿瘤。茎基部、匍匐茎和块茎上的肿瘤，小的似花椰菜的小花，大的超过薯块（图1），初为乳白色，后转浅褐色，最后变黑色而腐烂。感病品种病株分枝上腋芽处的肿癌有时呈卷叶状；叶片和花器上的肿瘤可出现丛生小叶，形如鸡冠。地上部分肿瘤初为绿色，检验时如直观病状不明显，可用镜检法。此外，也可将病组织在蒸馏水中浸半小时，取上层液制片，加一滴0.1%升汞水或1%锇酸固定，待干燥后加1%酸性品红或3%龙胆紫染色，一分钟后洗去染液镜检，病薯浸出液内可见到具有单鞭毛的游动孢子。

图1 马铃薯癌肿病症状

病原物为内生集壶菌[Synchytrium en-dobioticum（Schulb.）Per.]（图2），属鞭毛菌、壶菌目。该菌无菌丝体，在寄主细胞内形成孢子囊。游动孢子和配子具单鞭毛，卵形或梨形，直径1.5～2.2微米。夏孢子囊堆壁薄，卵形或球形，直径47×100～72×81（微米）。夏孢子囊或配子囊薄壁淡色，卵形或多角形，直径25×38～62×87（微米），耐低温、干燥和较强的酸碱度（pH值3.9～10.5）。低温、高湿和土层通透性好有利于孢子囊的萌发。该菌寄主除马铃薯外，尚有番茄、欧白英（Solanum duleamara）、龙葵（Solanum nigrum）及假酸浆属（Nicandra）、酸浆属（Physalis）的一些种。人工接种也可感染茄科及曼陀罗属（Datura）植物。1942～1978年欧洲先后鉴定出13个生理小种或生物型。

图2 马铃薯癌肿病菌

马铃薯品种对癌肿病的抗性有明显差异。前苏联报道了Argo等25个品种能分别抗2～10个不同生理小种。中国的米粒、金红等品种在四川省病区田间抗性强。

在有菌源及种植感病品种的条件下，凡在马铃薯生长季节，雨量充沛（600毫米以上），雨日频繁，雾多日照少，气温凉爽，昼夜温差大，土壤湿度常处于短期间隙饱和状态下，有利于孢子囊的萌发和游动孢子的扩散、侵染，使病害加重。此外，土壤有机氮多，含水量增高和通气性好或连作亦能促进病情的发展。

土壤中的游动孢子或接合子在土壤湿度饱和条件下，以溶解细胞壁的方式进入寄主分生组织，受侵细胞外围毗邻的细胞受刺激而呈辐射状增生，形成肿瘤。菌体在侵入细胞内先发育成原孢堆，转而形成夏孢子囊释放出游动孢子，建立再侵染循环。马铃薯生长后期或环境条件不良时，菌体发育转入有性阶段，形成配子囊释放配子，配子交配成接合子侵入分生组织，形成休眠孢子越冬，而后发育成休眠孢子囊，胞核经分裂形成单倍体的游动孢子。

带菌种薯是病害远距离传播的主要媒介。病土、病薯中的休眠孢子是重要的初侵染源，生长季节病组织上重复产生的夏孢子囊是病害蔓延的再侵染源。

主要以农业防治为主。①严格进行检疫、封锁疫区。对进口的种薯及可能带病的植物材料严格检验，确证无病方准输入；禁止疫区病田中薯块、土壤及可能带菌物等外移。②轮作。发病田应停种马铃薯及茄科作物，改种燕麦、玉米、亚麻、白菜、萝卜、油菜或豆类等非寄主作物。③选栽抗病品种。中国四川省的米粒、金红、卡久、119-3和黑皮阿坝，贵州省引种的凉薯97和云南省昭通地区的品比4号等均表现抗病，可在生产中推广，但需注意病区的抗病品种不能输入到无病区推广。④建立无病留种地。⑤加强田间管理。清除田间病残体和自生苗，增施钾肥，适施石灰等以调节土壤酸度，均可减轻发病。