又称癃桑，由类菌原体引起的桑树全株性病害。该病由于传播速度快，病树枝短叶小而失去叶用价值，常导致大面积桑园病毁。1967年日本学者土居养工等发现桑萎缩病组织内的病原物是类菌原体（Mycoplasma like orga-nism）。中国1929年曾在《桑树之萎缩病》中介绍。以后中国学术界将癃桑称谓桑萎缩病。1957年根据病害症状和发病规律，分为黄化型和花叶型两类。进而将黄化型分成黄化型和萎缩型。黄化型萎缩病的病原物被鉴定为类菌原体。花叶型萎缩病病原物为类病毒（Viroid）。

桑黄化型萎缩病又称桑黄化萎缩病（Mulberry yellow dwarf disease）或癃桑。分布在江苏、浙江、山东、湖南、湖北、河南、安徽、陕西、广东、福建等省。以江苏、山东、安徽、湖南为害最严重，桑园病株率在10%左右，严重桑园发病率高达90%左右。病树枝短叶小，无饲用价值，二三年后渐趋衰亡，迫使桑园被挖毁，影响蚕桑生产。

桑树感染发病至衰亡，分初、中、末三个时间。初期症状，一般从一或少数枝条的顶端叶片出现黄化，瘦小并稍向背面卷缩，枝条下部叶片正常，形成上小下大的塔状，病情发展时，多数枝条乃至整株枝条出现症状。中期病叶更加黄化、瘦小，节距变短，腋芽萌发，长出较多细小侧枝。病枝上不着生花椹。末期症状，叶黄化卷缩呈猫耳朵状，腋芽不断萌发，细枝丛生如帚状。该症状在桑树夏伐后高温季节，表现更为明显。患病桑树二三年内死亡，少数老桑树可维持五六年以上。

桑黄化型萎缩病病原物是类菌原体（Mycoplasma like organism）柔膜菌纲，菌原体目。病桑组织的超薄切片在电子显微镜下，可观察到类菌原体粒子。粒子球形，椭圆形及纤维状，还可观察到串珠状和二均分裂形态的粒子。大小约80～950毫微米。无细胞壁，细胞膜（单位膜）有三层，由蛋白质和拟脂组成，厚度约10毫微米。粒子内部有核质样的纤维状物质组成核区（图1、图2）。

图1 桑黄化萎缩病叶脉组织细胞内MLO （40，000×）

桑品种抗病力强弱与发病流行有极大相关，红皮大种、火桑、湖桑32号等品种易感病。

病原物通过嫁接或介体昆虫传染，汁液、土壤和种子不传病。嫁接传染，在桑树生长期间嫁接，只要接穗或砧木一方带病，均能传染发病。但病桑树经过冬季休眠，从电镜下可观察到，越冬枝条内病原物不断老化和消失，越冬桑根内病原物虽减少，但未完全消失。所以病枝（病穗）接健砧时发病率很低，甚至不发病，而接穗接病砧时仍发病。

图2 传带桑黄化萎缩病原的桑拟菱纹叶蝉唾液腺体内MLO（16，000×）

介体昆虫有桑拟菱纹叶蝉（Hishimonoides sella-tiformis Ishihara）和凹缘菱纹叶蝉（Hishimonas sel-latue Uhler）。桑园发病与介体昆虫的虫口密度有关，虫口密度高，桑树发病也高。华东地区桑拟菱纹叶蝉从5～11月在桑园内活动，1～4代成虫能传病，传带率达36%～72%，凹缘菱纹叶蝉在桑树夏伐时，有转主寄生的习性，同时在7、8月份高温下，会失去传病机能，所以一般以第1、4代成虫传病，传带率仅2.4%～19.3%。

病原物在病树中越冬。桑树、桑苗通过媒介昆虫传毒后，经30～280天潜育期出现症状。潜育期长短决定于感染季节的迟早，夏季，早秋感染的桑树，当年能发病，部分枝条出现初、中期症状，第二年全株出现中、末期症状。中晚秋感染的桑树，当年不发病，第二年夏秋季表现症状。多数病桑在桑树夏伐后高温季节暴发。桑树夏伐迟或夏秋季叶采摘过度，易损伤树势，导致发病率显著增加。

桑萎缩病常采用综合治理的方法。①加强检疫：对病区苗木、接穗和砧木苗等禁止向新区调运。对调出的穗苗抽样检验，一经检出带病穗、苗即进行销毁或用土霉素浸渍苗根，消毒处理。②建立无病桑苗培育基地：桑黄化型萎缩病区培育的桑苗带病率在0.1%，高达5%～15%。建立无病桑苗培育基地是控制病害传播的重要途经。培育无病苗的基础配套技术包括脱毒、隔离、检验和苗木处理等。脱毒采用自然脱毒法，利用种子不传染的特性，自培砧木、自剪无病区接穗培育无病苗；隔离是将培苗区选在无病区，按介体昆虫迁飞规律要求周围10公里内无病树和无介体昆虫。③选用抗病品种：例如育2号、湖桑7号、青黄桑、凤尾芽变、小白条，钦2号等。④彻底挖除病株：6、7、8月份彻底清除病源。⑤治虫防病：分别用50%杀螟松、马拉硫磷或敌敌畏和扑虱灵防治桑菱纹叶蝉的卵、成虫和若虫，减少介体昆虫密度达到防治目的。⑥加强栽培管理，多施有机肥料，增强树体抗性。适当提早夏伐、减轻第一代昆虫介体传染。