光合电子传递过程中，从腺苷二磷酸（ADP）和无机磷酸（Pi）形成腺苷三磷酸（ATP）的作用。光合磷酸化有环式光合磷酸化和非环式光合磷酸化两种。在非环式光合磷酸化中，ATP是在开放的电子传递过程中形成的，并伴有O₂的释放和还原态三磷酸吡啶核苷酸（NADPH）的形成。在环式光合磷酸化中，ATP是在封闭的电子传递过程中形成，ATP是唯一的产物（图1）。

图1 光合作用电子传递途径（Z链）

光合磷酸化的实质是由于光反应所产生的化学势超过了水的氧化与铁氧还蛋白的还原所需的化学势，其中部分能量用于形成ATP。非环式光合磷酸化总的反应如下：

光合磷酸化作用

非环式光合磷酸化的电子传递途径是图中实线所示部分。

环式光合磷酸化的反应如下：

光合磷酸化作用

环式光合磷酸化的电子传递途径如图中虚线所示，电子传递至Fd后，并不传给NADP⁺，而是传给Cytb₆，进一步又传回给P₇₀₀，构成了一个环式的电子流。这里F_d似乎具有重要控制作用。如果它将电子继续传给NADP⁺，则形成非环式电子流，如果它将电子传回给Cytb₆，则构成环式的电子流，因而对F_d的调节控制曾引起许多研究者的兴趣。

每同化一分子CO₂，需要2分子NADPH和3分子ATP。因此，如果ATP/2e≈-1，则ATP不能满足同化CO₂所需，因而有人认为环式光合磷酸化能起到补充ATP不足的作用。但通过抑制环式光合磷酸化作用，并未见到明显的抑制CO₂同化速率，因而环式光合磷酸化的生理机理尚不清楚。

光合磷酸化的机理有几种假说，目前最为流行的是化学渗透假说。当电子在类囊体膜上发生传递时，氢离子自膜外通过PQ穿梭而透入膜内，同时电子自膜内传递至膜外（图2）。这样就在膜内外造成一种pH梯度（ΔpH）与膜电位差（Δφ）。两者之和称为质子电动势差（Δpmf），这是一种高能态，足以推动ATP的形成。

图2 光合电子传递及光合磷酸化图解

在类囊体膜上，有一种称为偶联因子（CF₀—CF₁）的蛋白，它具有ATP酶的活性。质子由膜内流向膜外时，通过该酶的作用、将其能量用以合成ATP。该酶由两个部分组成。CF₀是一种疏水性蛋白，嵌入膜内，是质子透过膜的通道。CF₁在膜表面与CF₀结合，具有催化ADP+Pi→ATP的功能。