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光呼吸

由光引起的光合细胞吸收O2并放出CO2的过程。由于光呼吸的存在使光合作用中固定的碳被消耗,减少光合产物的积累量。光呼吸不同于一般的呼吸作用,后者在黑暗条件下也能进行

由光引起的光合细胞吸收O2并放出CO2的过程。由于光呼吸的存在使光合作用中固定的碳被消耗,减少光合产物的积累量。光呼吸不同于一般的呼吸作用,后者在黑暗条件下也能进行,故又称为“暗呼吸”。

光呼吸与“暗呼吸”的区别

主要在呼吸底物、发生部位、代谢过程以及对O2与CO2浓度的反应等方面都不相同(见表)。

表 光呼吸与“暗呼吸”的区别

表 光呼吸与“暗呼吸”的区别(续)-1

光呼吸的代谢途径

即乙醇酸代谢途径,因其底物为乙醇酸;又因乙醇酸及其氧化产物乙醛酸以及后者经转氨作用形成的甘氨酸皆为C2化合物,故又称C2循环。整个循环涉及叶绿体、过氧化体及线粒体三种细胞器中一系列酶的协同作用。还原磷酸戊糖途径中的RuBP羧化酶-加氧酶(Rubisco)有双重催化功能,既可催化RuBP的羧化反应,也可催化其加氧反应,这决定于CO2/O2浓度比的高低。当其比值提高时有利于羧化反应,反之则促进加氧反应,形成3-磷酸甘油酸及磷酸乙醇酸;后者水解形成乙醇酸,即光呼吸底物,它从叶绿体转移到过氧化体,在乙醇酸氧化酶作用下氧化为乙醛酸,同时形成H2O2;H2O2在过氧化氢酶作用下分解形成H2O,并释放出O2。乙醛酸也可从过氧化体转回到叶绿体,并氧化为CO2及草酸,但这种氧化方式可能只占10%或更少些,主要还是经转氨酶作用形成甘氨酸;甘氨酸从过氧化体转移到线粒体,在那里经甘氨酸脱羧酶及丝氨酸羟甲基转移酶催化释放出CO2并转化为丝氨酸,这些在脱羧过程中释放出的CO2是光呼吸中释放CO2的来源;形成的丝氨酸又从线粒体转回过氧化体,在转氨酶及羟基丙酮酸还原酶作用下转化为甘油酸,后者进入叶绿体后经氨基酸激酶催化又形成3-磷酸甘油酸,整个代谢途径经叶绿体、过氧化体及线粒体三种细胞器形成一循环(见图)。

光呼吸代谢途径图解

光呼吸的生理意义

在光呼吸代谢途径中要消耗同化力(即NADPH及ATP)(见光合作用)和NADH;虽然在甘氨酸转化为丝氨酸过程中要形成NADH,但NADH形成后,即与同时在反应中形成的NH-3起在氨基酸形成中被利用,所以并不通过呼吸链形成ATP。从这一角度分析,光呼吸是一耗能过程;且O2与CO2相互竞争RuBP。如果RuBP发生加氧反应,导致形成光呼吸底物,必然影响还原磷酸戊糖途径的进行。由于光呼吸与光合作用常同步进行,用抑制剂抑制光呼吸的同时亦可能影响光合作用。

光呼吸与氮代谢有密切联系。光呼吸代谢途径中在过氧化体内形成甘氨酸,它转移到线粒体后又转化为丝氨酸;反应过程中释放的NH3通过谷氨酰胺合成酶(GS)的催化,参与谷氨酰胺合成过程;谷氨酰胺又在谷氨酸合酶(GOGAT)的作用下与α-酮戊二酸反应合成谷氨酸(见氨同化作用),合成过程中所需的供氢体,可就地利用甘氨酸转化为丝氨酸过程中形成的NADH。这是谷氨酸合成的主要反应。谷氨酸也可通过线粒体内的谷氨酸脱氢酶,催化α-酮戊二酸氨基化而形成。

谷氨酸脱氢酶与NH3的亲和力较低,而谷氨酰胺合成酶(GS)与NH3的亲和力较高,所以这不是合成谷氨酸的主要反应。从谷氨酸又可形成许多其它氨基酸。

光呼吸可能有消除强光对光合机构的破坏作用。在强光下光合作用中形成的同化力,有时超过CO2同化的需要,例如,水分胁迫时因气孔阻力及叶肉阻力增大,使CO2同化受阻,过多的同化力就可能引起类囊体膜活性破坏;而光呼吸消耗同化力,可保护光合机构不致受到损伤。但C4植物(见植物)不能用此说明,因C4植物叶肉细胞中不具备光呼吸代谢的酶系统,但在强光下其光合速率常高于C3植物(见植物),表明其光合机构未受到损伤,而且光合细胞中的类胡萝卜素具有保护叶绿素不致被光氧化的功能。

此外,光呼吸可维持光合细胞内一定的CO2浓度,使在水分胁迫下,气孔关闭时仍保持RuBP羧化酶的活性,一旦气孔张开光合作用可较快地恢复正常。光呼吸也可消除加氧反应中形成的乙醇酸,使不致积累在细胞内而造成毒害。