植物需要量甚微的必需元素(见必需元素)。1844年E.格瑞斯证实铁(Fe)是植物生活中不可缺少的营养元素,这是第一个被确认的植物微量元素。1954年布T.C.罗伊尔证实氯(Cl)是第七个微量元素(见表)。其间陆续发现的微量元素有:锰(Mn)、硼(B)、锌(Zn)、铜(Cu)、和钼(Mo)(见表)。这几种微量元素在植物体内的含量通常低于干重的千分之一。
植物需要量甚微的必需元素(见必需元素)。1844年E.格瑞斯证实铁(Fe)是植物生活中不可缺少的营养元素,这是第一个被确认的植物微量元素。1954年布T.C.罗伊尔证实氯(Cl)是第七个微量元素(见表)。其间陆续发现的微量元素有:锰(Mn)、硼(B)、锌(Zn)、铜(Cu)、和钼(Mo)(见表)。这几种微量元素在植物体内的含量通常低于干重的千分之一。虽然它们含量甚微,但在植物生长发育、物质代谢、能量转变中具有重要功能。随着生产的发展,微量元素缺乏症各地时有发生,水稻缺锌、油菜缺硼和豆科植物缺钼给作物生产造成的损失,日益引起人们重视。
微量元素发现和发现年代
主要以二价铁离子或“铁-有机复合物”的形态被植物吸收。根系分泌物有助于形成Fe2+或“Fe-复合物”时,能促进铁的吸收。铁具有多方面生理功能,它参与重要活性物质组成铁是细胞色素、血红素和非红色素蛋白的金属成分,如细胞色素是一类含铁卟啉的蛋白质复合物,是植物体内电子传递链的重要成员,和能量转化有密切关系,铁氧还素(Fd)是一种非血红素铁蛋白,每分子Fd含有2个铁原子;在绿色细胞中主要集中于叶绿体,是光合电子链的重要成员,还原态的Fd可以将电子用于形成光合同化力,也可用于其他需能生理过程。铁是豆科植物根瘤组分铁蛋白和铁钼蛋白的金属成分,豆科植物的豆血红蛋白也是一种含铁卟啉的蛋白质,根瘤固氮过程需要缺氧条件,豆血红蛋白能使氧还原从而保持固氮酶活性,铁在催化反应中兼有结构成分和激活功能,并以不同形式与酶蛋白结合。以铁离子形式结合的酶有乌头酸酶等,以铁卟啉形式结合的有珀琥酸脱氢酶等。缺铁既会抑制醛缩酶、磷酸化酶的活性,也能促进核糖核酸酶、甘油磷酸酶等的活性。铁还影响到蛋白质、糖类和有机酸的代谢过程。铁虽非叶绿素组成元素,却与叶绿素形成有密切关系,叶绿素生物合成的中间产物之一是原叶绿素酸脂,形成原叶绿素酸脂时铁是必需的,缺铁时叶绿素形成受阻,铁也是维持叶绿体正常结构和功能所不可缺少的,光合碳同化也会因缺铁而受到影响。
植物出现缺铁的主要症状是叶片失绿。由于铁在植物体内不易移运,症状首先出现在幼嫩叶片,初期症状表现为脉间退色而叶脉仍绿,严重时叶片变黄,甚至变白。pH偏高,富含钙质的土壤中有效铁的溶解度降低,易于出现缺铁症。
锰被植物吸收的形态主要是Mn2+。土壤中锰的有效态受多种因素影响。从而影响到植物对锰的利用,一般植物体锰含量在20—500ppm。不同植物对缺猛的敏感性存在一定差异。
锰的重要功能之一是对光合的效应。锰是维持叶绿体正常结构和功能所必需的,甜菜培养介质中缺锰后引起叶绿体和叶绿素数量的减少,类囊体片层结构形成受阻。希尔反应活性也受到叶片中,尤其是叶绿体中含锰量的影响。锰是光合放氧系统的特有成分,每个作用中心大约有6个与蛋白质结合的锰原子,锰原子减少时放氧能力减弱,甚至衰失。体外试验表明,只有存在一定数量的锰离子时才能进行RNA聚合酶和mRNA核苷酸移换酶的活性对锰离子是敏感的。锰还影响DNA的组分,供锰时叶绿体DNA中胸腺嘧啶含量增加,缺锰时其中的鸟嘌呤和胞嘧啶组分增加,在植物体内二价锰离子和三价锰离子可以相互转变,这种转变能够形成很强的氧化还原势能而成为重要的氧化还原剂,锰的催化效应影响许多生物化学过程,对呼吸代谢影响尤大。锰是一些酶类的组成成分或活化因子,前者如草酰乙酸氧化酶,后者如烯醇化酶。作物的“黄斑病”,“灰斑病”都是典型的缺锰症,表现为叶片绿色褪淡,脉间发黄,有灰白色或褐色斑点出现,严重时病斑枯死。
硼的吸收形态主要是硼酸分子,植物体含硼量因物种而异。通常单子叶植物含量较低,双子叶植物含量较高,一般植物含硼量约为2—95ppm。中国土壤含硼量平均为60ppm左右,而有效硼含量常低于3ppm。
硼对植物生长有显著影响,缺硼时根系生长速率迅速降低,甚至完全停止。这和硼对细胞分裂和细胞伸长有密切联系,也和缺硼使细胞提前分化有关,缺硼对生长的影响与体内积累过量生长素的情况相似,对此不同学者尚存在分歧意见,硼的生理效应还表现在对蛋白质和核酸的合成方面,对向日葵和菜豆的硼营养试验表明,缺硼时核酸含量,尤其是核糖核酸含量降低,增加硼营养可以促使核酸含量提高。用标记氨基酸进行试验,也表明缺硼时根系中掺入蛋白质的标记氨基酸数量减少,而有较多的可溶性氮化物。硼对繁殖器官的发育有重要影响,缺硼植物的花药造孢组织受到破坏。细胞分裂不正常,花粉母细胞四分体的分化受到抑制,花粉萌发和花粉管生长也受到显著影响,缺硼最主要的表现是不能正常形成籽实,此外硼对呼吸作用,酚类化合物积累,木质素的形成,以及其他营养元素的吸收利用都有一定效应。
植物缺硼受影响最大的是代谢旺盛的细胞和组织。硼不足时根端、茎端生长停止,严重时生长点死亡,侧芽、侧根丛生;缺硼植物叶片粗糙,皱缩,卷曲;叶柄增粗,茎基膨大;繁殖器官生育受阻。花粉畸形,花、蕾易落,果实种子不充实。在偏碱的土壤上易于发生缺硼现象。
锌被植物吸收的主要形态是Zn2+,一般植物含锌量的正常范围在20—100ppm,土壤锌的有效性受多种因素影响,因此土壤含锌量和植物含锌量之间不一定存在正相关关系。
锌强烈地影响植物代谢过程,锌对酶的作用是一个重要方面。从豌豆等植物分离得到的碳酸酐酶是首先发现的锌酶。其后磷酸丙酮酸羧化酶等多种酶类被检定为含锌的酶类。迄今发现含锌的复合酶分布在氧化还原酶类、移换酶类等六大类中已达59种,锌还可以活化草酰乙酸氧化酶,烯醇化酶等。因此,在光合、呼吸、氮素代谢、激素合成以及植物生长等方面都显示出锌的效应,锌对光合作用的影响表现在缺锌时光合速率下降,希尔反应受抑制。碳酸酐酶有促进CO2释放和加速CO2透过脂质膜进入叶绿体的作用,为二磷酸核酮糖羧化酶提供底物。以玉米叶片为材料的研究表明,锌不足影响叶绿素前体(氨基乙酰丙酸)的转化,因而间接影响叶绿素的形成。叶片失绿是缺锌植物特征之一。细胞含锌量下降影响碳水化合物的合成和利用,糖类积累减少,蔗糖、淀粉含量降低。锌对氮素,尤其是高分子氮化物的形成和分解具有显著作用,14C-酪氨酸掺入蛋白质的试验表明,锌可以促进蛋白质合成,柑桔叶片缺锌时RNA含量下降,RNA含量下降和蛋白质合成受阻是平行发生的。对其他植物材料的研究也得到相似的结果,同时还发现锌能抑制RNA水解酶的活性,缺锌时酶活性增强,RNA含量减少,蛋白质合成受阻,缺锌的典型症状是生长缓慢,尤其是节间生长可能因此而完全停止。崔澂(1954年)发现缺锌时植物体内色氨酸含量减少。吲哚乙酸由色氨酸转化而来,锌不足可能阻碍丝氨酸和吲哚合成色氨酸,影响生长素的形成,从而抑制了生长。对玉米的研究还发现锌对芳香族氨基移换酶的活性有调节作用,该酶是吲哚乙酸的直接前体——吲哚乙醛形成的重要酶类。锌不仅对生长素,还对其他植物激素如脱落酸的含量也有一定影响。
植物锌营养不足常引起“小叶病”、“簇叶病”等症状,叶小节间短,叶片脉间变黄或叶片变白。症状因物种和缺锌程度的不同而有所差异。
铜被植物吸收的形态是二价铜离子,螯合铜也可以被吸收,植物正常含铜量约在2.0—20ppm左右,因物种、器官、生育阶段和吸收条件的差异而有所不同。
在植物光合过程中铜具有重要效应,铜是光合电子链中专一性电子载体质兰素(PC)的组成成分。PC是一种铜蛋白,是光系统Ⅰ(PSⅠ)电子传递链的重要成员,每摩尔PC含有2克原子铜。铜离子与蛋白质部分以四个配位键相结合进行电子传递,在pH5.4—9.9范围内PC的氧化还原电位是恒定的,可以使氧化态的P700还原,成为P700的原初电子供体。希尔反应也对缺铜敏感。铜不足是时反应速率降低,铜对植物氮素代谢有一定影响,利用15N的研究表明铜显著影响氨基酸、蛋白质等有机氮化物的形成。但其影响机理还研究不多。铜通过对铁吸收的调节作用,对根瘤中血红蛋白的水平具有稳定作用,对小麦幼苗的研究,显示出铜离子有促进腺嘌呤腺苷等生物合成的作用。认为铜对核酸代谢有一定效应,含铜的酶类在呼吸作用中占有重要地位,细胞色素氧化酶(也含铁)、抗坏血酸氧化酶、酚氧化酶都是常见的铜酶。通过化合价的改变在呼吸过程中起着传递电子的作用。如细胞色素氧化酶是细胞色素a和a3的复合物(Cyta a3)是一种蛋白质复合体,每分子含两个血红素分子和两个铜原子,在呼吸链中Cyta a3是细胞色素C与分子氧之间的电子传递体,从而完成末端氧化的作用。此外,铜对生长素代谢有一定影响,对大麦的研究表明,铜含量在一定水平时能刺激吲哚乙酸氧化酶活性,超过这一水平则有抑制作用,因此铜营养状况影响到植物体内生长素的含量。
植物缺铜往往出现不同症状,如果树由铜不足诱发的“枯枝病”草木植物的“开垦病”,前者在枝条上出现褐色或赤褐色皮疹,严重时叶片脱落。枝条枯死;后者最早发现在新垦地上,病株先端发黄或变褐,逐渐凋萎,穗部变形,结实率低。物种之间对缺铜的敏感性差异很大,小麦、燕麦等对缺铜相当敏感,是良好的指示植物。
钼的吸收形态主要是MoO2-4,多数植物含钼量低于10ppm,是必需元素中含量最少的。植物对钼的生理需要量往往在1ppm以下,但体内钼含量可以有相当大的变幅。供钼较多时棉花叶片含钼量可达1500ppm,与其他微量元素相比较,植物对过量钼的耐性比较强,不过含钼量过高的饲料或食品对动物和人体有不良影响。
钼对生物固氮是必需的。缺钼固氮活性下降,钼是固氮酶的金属成分。固氮酶含有铁蛋白和钼铁蛋白二个组分,通常二者单独存在时均无固氮活性,二组分同时存在并结合成复合体时才表现出固氮活性。“铁钼辅因子”被认为可能是固氮酶的活性中心。含钼的固氮酶是一种氧化还原蛋白,在pH7.5左右时的氧化还原电位约为-0.25—0.29mv,能够从还原剂接受电子而后又传递给氮,并能持续循环传递电子。氮还原的电子供体随固氮生物而异,通常由还原态辅酶Ⅰ(NADH)通过铁氧还蛋白而提供电子,ATP是还原过程不可缺少的因子,它促使钼由氧化态转变为具有活性的还原态。钼也是硝酸还原酶组分,因而影响到植物对硝态氮的吸收和利用。对钼功能的研究表明,还原所需电子经黄素腺嘌呤二核苷酸传至钼,再由钼传给硝酸离子使之还原,缺钼能够形成脱辅基酶蛋白,此时黄素虽有活性,但硝酸不能被还原为亚硝酸,钼能增强根系还原能力,有利于促进铁离子等养分的吸收,缺钼引起光合强度降低,糖含量尤其还原糖含量减少。
植物缺钼症有两种类型,一种是叶片脉间失绿,甚至变黄,易出现斑点,新叶出现症状较迟;另一种是叶片瘦长畸形,叶片变厚,甚至焦枯,十字花科植物上往往出现这一类症状。
氯以Cl-形态被植物根系吸收,叶片也可以从空气中吸收氯,和其他微量元素比较,植物对氯的需要量较大,但多数植物体内氯的实际积累量常大大超过需要量,植物对过量氯有一定的忍受能力。如烟草叶片氯含量可高达干重的10%,而对生长发育并无重大影响。
60年代初期的研究认为,氯对光合放氧过程有着重要作用,Mn2+在水的光解中的效应已被确认,氯的作用可能是作为锰的配位基,而有助于维持锰的较高的氧化状态。但对此尚有分歧意见。在水分代谢中氯作为钾的反离子,在调节细胞膨压,气孔开闭中有一定作用。缺氯常导致叶片萎蔫。从豌豆中分离出4-氯吲哚-3-乙酸,从而认为氯与生长素类物质的形成有一定关系,氯的生理功能还有待于进一步研究,迄今的资料表明大部分氯是以离子状态调节着各种生理过程,直接参加物质代谢的研究为数不多。
植物缺氯时根细短,侧根少,尖端凋萎,失绿,严重时组织坏死,坏死组织由局部遍及全叶,植株不能正常结实。
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