立即出现炎症反应,阻止其进一步扩散。并通过补体系统的激活,释放出大量有趋化性的物质,吸引吞噬细胞至侵袭部位,通过吞噬作用而清除异物。特异性免疫是在非自身的大分子有机物质(抗原)进入体内后,被识别而形成的特异性清除效应,是后天获得的、非遗传的,能区别异物之间的差异,亦称获得性免疫,其形成过程称为免疫应答。一般所说的免疫都是指特异性免疫而言。免疫应答机体免疫系统识别和清除抗原的复杂过程。
识别和清除非自身物质,保持机体内外环境稳定、平衡的生理功能。有非特异性免疫和特异性免疫两大类。前者是先天的、遗传的。它只能识别自身和非自身,对异物无特异识别功能,没有再次反应,没有记忆,只能清除一般异物。非特异性免疫主要通过外部和皮肤的粘膜屏障作用,包括机械的阻挡作用、化学的杀菌作用和内部的血脑屏障和血胎屏障,以阻止微生物侵入体内和生命的关键部位——脑和胚胎。一旦病原微生物进入体内,在侵入的部位立即出现炎症反应,阻止其进一步扩散。并通过补体系统的激活,释放出大量有趋化性的物质,吸引吞噬细胞至侵袭部位,通过吞噬作用而清除异物。特异性免疫是在非自身的大分子有机物质(抗原)进入体内后,被识别而形成的特异性清除效应,是后天获得的、非遗传的,能区别异物之间的差异,亦称获得性免疫,其形成过程称为免疫应答。一般所说的免疫都是指特异性免疫而言。
机体免疫系统识别和清除抗原的复杂过程。此种对各种抗原物质产生免疫应答的本能是遗传的,是在动物长期进化中所形成的。根据参加反应的细胞及其效应作用的不同可分体液免疫和细胞免疫。前者主要由B细胞被选择性活化,产生抗体,通过抗体发挥免疫清除作用;后者系由T细胞被活化,分化增殖为致敏淋巴细胞,由细胞介导杀伤带抗原的靶细胞。
免疫应答可分为3个阶段:
抗原进入体内后,被巨噬细胞捕捉、处理,并将其传递给淋巴细胞(T细胞和B细胞),同时释放白细胞介素-1作为第二信号使T、B细胞活化的过程。
T、B细胞活化后增殖、分化的过程,B细胞最终分化成浆细胞,产生抗体;T细胞可分化成致敏淋巴细胞。B细胞和T细胞在增殖、分化过程中都有一部分细胞分化为记忆细胞,可生存数月,浆细胞和致敏淋巴细胞都是终末细胞,不再增殖,只能存活数天。
抗体和致敏淋巴细胞在再次接触抗原时,发挥免疫清除作用的过程。①通过抗体发挥清除效应称为体液免疫,抗体可与病毒或毒素特异性结合使其失去感染性或毒性(中和作用),与细胞性抗原(如原虫、细菌等)结合,在补体参与下可使细胞溶解,或被杀伤,并促使其被吞噬和消化,还能武装杀伤细胞(K细胞)和巨噬细胞使能特异地杀伤带有相应抗原的靶细胞。②通过致敏淋巴细胞发挥免疫效应称为细胞免疫。致敏淋巴细胞具有释放多种淋巴因子的作用。淋巴因子与抗体不同,它们是致敏淋巴细胞再次接触抗原时产生的,其产量低,只能在抗原刺激的局部发挥作用。这些因子中的炎性因子使血管通渗性增加,单核-巨噬细胞渗出,并通过趋化因子和移动抑制因子使巨噬细胞集聚于反应部位,进行吞噬活动。从巨噬细胞释放出来的皮肤反应因子和溶酶体可引起血管变化,造成局部充血、水肿和坏死。同时Tc细胞和它所释放的淋巴毒素能直接杀伤带抗原的靶细胞。结果引起以单核-巨噬细胞浸润为特征的炎性反应。抗原被消灭后,炎症消退,恢复正常。这一反应发生缓慢,称为迟发性变态反应。还有,通过TK细胞和被淋巴因子、抗体武装或活化的巨噬细胞、K细胞等,也可杀伤带抗原的靶细胞。
抗原进入体内经致敏阶段和反应阶段(免疫阴性期)后,进入效应阶段,形成了针对该抗原的特异性免疫力,在此期内如再次接触同种抗原就能借抗体和致敏淋巴细胞,立即发挥免疫效应,迅速将抗原清除,并产生更高的抗体和更多的致敏淋巴细胞(再次反应)。即使当抗体和致敏淋巴细胞消失后,在一定时期内,机体仍保持对该抗原的免疫记忆,保持对该抗原的免疫效应(回忆反应)。这一免疫力持续时间称为免疫期。
免疫系统具有3种基本功能。
许多传染病经一定病程后往往自然康复,这是因为机体通过免疫应答形成了特异性免疫力,将该传染源彻底清除之故。在康复后的一定时期内,机体对再感染仍保持坚强的免疫力。此种经自然感染形成的免疫力称为天然主动免疫。免疫功能正常时,能充分发挥抗感染免疫力。免疫异常亢进时,则易引起变态反应性疾病。反之,如免疫功能低下就会引起反复感染或持续感染。应用疫苗接种使动物产生对特定传染源的免疫力称为人工主动免疫。高度免疫动物的血清中含有大量特异性抗体,可用于某些传染病的紧急预防和早期治疗,称为人工被动免疫。人工免疫是免疫学应用的一个重要方面。
在新陈代谢中每天都有大量的细胞衰老死亡,假如不能及时清除,在体内积累会影响正常细胞的活动。免疫系统能随时清除这些细胞及其碎片,保持机体正常细胞的生理活动,对自身抗原有反应的淋巴细胞克隆称为禁忌细胞系,此类细胞已在胚胎期被清除。在出生后由于体细胞突变,可能出现少量禁忌细胞系。自身稳定机制能控制此类细胞在低水平上。当细胞衰老死亡时,可刺激禁忌细胞系产生自身抗体,及时清除这些细胞、但如自身稳定功能失调,禁忌细胞系复活,就会产生大量自身抗体,危及正常细胞,引起自身免疫病。如系统性斑狼疮就是因为产生了抗自身细胞核的抗体所致。
当正常细胞转化为肿瘤细胞时,细胞上可出现新抗原,此种非自身抗原很容易被免疫细胞所识别,而被清除。杀伤肿瘤细胞主要依靠细胞免疫。老龄动物细胞免疫功能降低,就易出现肿瘤。免疫缺陷和免疫抑制状态的动物,肿瘤发病率也较高。
机体内还存在着肿瘤的免疫逃逸机制,如肿瘤抗原可被封闭或隐蔽起来以逃避识别,可以诱导免疫耐性或产生免疫抑制物质,以阻碍和抑制免疫系统对肿瘤杀伤作用等,使得新出现的瘤细胞得以逃逸免疫监视,而出现临床肿瘤。
免疫是重要的生理功能,但它往往伴随着有害的病理过程。如炎症反应,它既是清除异物的必要手段,又是传染病最基本的病理过程。又如迟发型变态反应,它是细胞免疫的主要表现形式,但其反应往往会损伤正常组织,引起病理反应。机体免疫应答反应过强,可以引起多种类型的变态反应性疾病和自身免疫病;反应太弱则容易导致反复感染和肿瘤出现。因此,保持机体免疫功能的稳定性十分重要。对高等动物来说,免疫系统内部,各种细胞因子和体液因子之间存在着巧妙的、精密的、相互制约的自动调节网络,它们能调整免疫应答水平,避免因反应过强或过弱而造成损害。
昆虫没有免疫器官,它对异物的反应主要表现为细胞性免疫。通过血细胞的吞噬作用,将侵入体内的异物摄入细胞和粒血细胞。病毒、细菌、真菌及原虫等均能被血细胞所吞噬。当异物大于血细胞时,则由众多的血细胞将其包裹形成皮囊,在皮囊形成过程中,可产生大量酪氨酸或多巴代谢产生的黑色素沉积。
昆虫获得性免疫已在体液免疫中得到证实。当向昆虫体血腔中注射不活化的细胞时,数小时后,即可产生溶菌酶、凝集素或抗菌肽等,使昆虫抗菌能力显著加强。但免疫原与免疫产物的对应特异性较低,对非免疫原的攻击菌也具有抗感染的防御作用,用弱毒的大肠杆菌注射到昆虫体血腔内,能对铜绿色假单胞菌产生免疫,由革兰阳性菌诱导产生的抗菌物质,对革兰阴性菌也有效。此种获得性体液免疫的能力,只能保持数日,未发现昆虫有免疫记忆现象。
由于植物没有特异性免疫,植物免疫这个词一般不常用。植物体在病原侵害下对病害的敏感性差异,是以抗病性表示。多数情况下植物病原的侵染与致病需要克服植物细胞角质化组织障碍。寄主植物对病原的侵染也表现有两种类型的抗性反应,即被动抗性和主动抗性反应。被动抗性反应是指寄主植物组织结构的特点,能限制病原侵染和扩散,以及固有生化物质不利于病原的生长和繁殖。主动抗性则是指植物受侵染后在病原诱导刺激下产生的各种保护反应。这些反应也可以表现在组织结构的改变,如原生质的过敏性坏死和产生木栓化组织圈来封锁病原;产生离层来排除侵染点组织,以及产生植物保护素等抗性物质,以抑制病原生长。
自然界一种植物对大多数其他植物的病害是不感受的,在植物病理学中称之为非寄主植物抗性。一种植物的不同品种对病菌不同菌系或小种的免疫水平又有水平抗性和垂直抗性两种类型。水平抗性是指一个品种的植物对病原菌的不同菌系或小种都具有一定程度的免疫力,其抗病性表现数量上的差别;垂直抗性表现为植物的某一品种对病菌的某一菌系或小种表现高抗的强度,即抗病性的质量差别。
植物人工免疫最初工作是在病毒病害中进行的。在烟草上先用一种病毒接种后,就不受另一种病毒侵袭,或感染后发病很轻。后来发现这一现象在植物中很普遍,而且由一种微生物所激发的抗性常常是广谱的、非特异性的。这种能诱发抗性的物质称为抗性诱导物质。有人设想将抗性诱导物质的基因导入某些正常寄生的微生物,使其在寄生部位分泌此种物质,诱导宿主植物产生抗性。
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