能改变自身位置的一段DNA序列。转座因子从一个位置到另一个位置的转移称作转座。

20世纪50年代早期，美国遗传学家巴巴拉·麦克林托克（B.McClintock）首先在玉米中证实转座因子的存在，当时她称之为“控制因子”，是在玉米基因组中移动的遗传因子。现在证明在其他真核生物如果蝇、啤酒酵母，原核生物如大肠杆菌等的染色体以及许多细菌质粒上都具有不同类型的转座因子的存在。某些噬菌体DNA本身就是转座因子（如大肠杆菌的温和噬菌体MU），有些致癌的RNA病毒的前病毒也具有类似细菌转座因子的结构。

20世纪60年代后期，在大肠杆菌中发现一种“插入序列”（简称IS）的DNA片段，其插入能引起频率很高的多效性突变。目前已知的I S因子的大小一般在700～2000碱基对（bp）之间，它们只含有与转座有关的基因和序列，共同的特征是两端具有反向重复序列。IS因子不仅具有自身移动的能力，当两个IS因子相距很近时，可以作为一个单位携带夹在中间的基因一齐移动。这种复合的单位称作转座子（简称T n）。转座子依所携带的基因的不同而可分为两类：①组合型。由两个相同的IS因子夹一个抗药性基因构成（图1），复合单位中的两个IS因子可以以正向重复或反向重复的构型存在。②Tn3型。包含一个较大的片段（约5000bp），每个转座子携带有3个基因，一个基因编码β-丙酰胺酶（与氨卡青霉素抗性相关），另外两个基因转座酶基因（TnpA）和阻遏物调节基因（TnpR）与转座相关。所有的Tn3型转座子两端含有短的反向重复序列（38dp），而不带有IS样的因子。

图1 组合型转座子结构示意图

玉米籽粒色斑的产生，果蝇复眼颜色的变异，啤酒酵母接合型的转换等现象都与转座因子在染色体上的转座相关。麦克林托克从她早期实验中发现，在玉米中有两种可移动因子，一种称作Ds因子。它在染色体上的位置保持不变，除非同时存在另外一个因子Ac。在转座过程中，Ds因子可以诱导一种广谱的染色体异常，包括插入、重排、断裂以及缺失。在果蝇中5～10%的DNA含有30～40个不同类型的转座子。目前了解得最清楚的是copia和P因子。copia因子的转座影响基因的活性，估计这种影响是由于在基因调节位点如启动子，及其他一些蛋白质结合位点上的移动所致。啤酒酵母中有控制a与α两种接合型的基因a和α，这两种基因都能转座（图2）。当a基因从它的位点HMR转座到MAT位点后便能表达，细胞成为a接合型；而当a基因从它的位点HML转座到MAT位点，取代原来的a基因，细胞转化成α接合型。

图2 酵母的接合型转换模式图

转座因子的转座改变染色体上核苷酸的顺序。在接受转座子的靶DNA分子上除了出现转座序列以外，还使插入位置的一端新产生和另一端原有序列相同的核苷酸序列。转座子可以引起一系列不同的遗传效应。转座子具有关闭和开放基因（如玉米中的Ds因子）或通过将含有启动子的序列倒位来改变基因表达的效应。转座子插入某一基因中可以使这一基因发生突变，而且由于转座子常带有抗药性基因，所以还常使同一位置上出现抗药性基因。转座子可以从原来的位置上消失，这种现象称为缺失。准确的切离可带来和回复突变一样的遗传效应，不准确的切离则会导致缺失、倒位、易位、重复等多种遗传学效应。转座因子可能是所有生物的DNA所具有的一个共同特性。转座因子引起的上述遗传效应，可能与生物的细胞分化、个体发育、物种的遗传变异及演化相关。带有不同抗药性基因的转座子在细菌质粒间的转座，导致多种抗药性质粒的形成，使得多种药物药效降低。有些转座因子参与抗原性改变（如锥体虫的免疫响应）。因此，对转座因子的转座机理研究也与医学、药物学等领域密切相关。此外，某些转座因子如P因子，已被应用于分子生物学、分子遗传学研究中，成为基因转移的有效工具。