抑制和阻断植物正常生理过程，导致杂草死亡的原发性生物物理和生物化学作用。

早期的除草剂是些灭生性的强酸、无机盐和矿物油类，主要作用于植物表面和细胞膜，引起植物细胞透性的改变使植物死亡。后来开发的有机合成除草剂主要抑制或干扰植物生长过程中某些关键的生物物理和生物化学作用，导致生长过程的破坏和中止，使植物死亡。所抑制的关键作用一般是光合作用、呼吸作用、生物化学合成和植物生长。

光合作用的抑制和中止，会引起植物生长和发育的停止。植物的光合作用可分为光反应和暗反应阶段。光反应阶段主要包括电子的传递、co₂的固定和光合磷酸化作用。除草剂只要抑制其中某一过程就可抑制光合作用，使之不能产生光合产物碳水化合物和三磷酸腺苷ATP，使植物饥饿而死（图1）。①对电子传递的抑制。光合作用的电子是通过“Z”链传递的，除草剂作用于“Z”链上的电子传递体P和PQ之间的B因子上，有些除草剂能和B因子结合，阻断光合作用的电子传递。如三嗪类、取代脲类、脲嘧啶类和双-氨基甲酸酯类除草剂等。②作用于电子受体，阻断铁氧化还原蛋白的还原作用，使C0₂不能固定。如联吡啶类除草剂百草枯（paraquat）、敌草快（diquat）等。③苯磺胺（perfluidone）能使光合磷酸化解偶联，阻止了ATP的形成，但电子传递仍在进行。有些除草剂既作为电子传递的抑制剂，又是光合磷酸化的解偶联剂，如地乐酚（dinoseb）、碘苯腈（ioxynil）、溴苯腈（bromoxynil）、伏草醚（chlorflurazale）。

图1 简化的光合作用模式和几种除草剂的作用部位（据F.M.Ashton）

呼吸作用是植物能量代谢和物质代谢的中心环节，它是通过三个步骤来进行的：①糖酵解。把糖转化为丙酮酸；②三羧酸循环。通过一系列的有机酸的转化，把丙酮酸代谢为co₂；③氧化磷酸化和电子传递。从有机酸到ATP的电子转移，糖酵解发生在细胞质中，而三羧酸循环、氧化磷酸化和电子传递发生在线粒体。②和③是紧密相联的，大部分抑制呼吸作用的除草剂作用在线粒体部位。改变线粒体功能的除草剂有可能使ATP合成的反应解偶联，或干扰电子传递和能量转移。一般认为，作为氧化磷酸化解偶联的除草剂有地乐酚、碘苯腈、溴苯腈和伏草醚。抑制氧化磷酸化的除草剂有烯草胺（CDAA）、硫烯草丹（CDEC）、苯胺灵（propham）、燕麦灵（barban）和茅草枯（dalapon）等。有些除草剂作为电子传递链的抑制剂和电子载体结合，中断了电子传递链中的电子流，阻止了氧化还原偶联的形成，结果既抑制了氧化作用，也抑制了磷酸化反应。抑制这一部位的除草剂有氯草定（pyrichlor）和一些二苯醚类的除草剂。

这些除草剂的作用最终抑制生物能ATP的形成，而植物生命活动需要ATP，ATP的亏缺使一些需能的生命过程不能进行，导致植物生长中止和最终死亡。

植物的生命活动包括：在遗传基因控制下进行的一系列有序的生物化学合成过程。在这些过程中有些物质如核酸、蛋白质、氨基酸、类脂、色素等的生物化学合成对整个植物生命活动是至关重要的，除草剂对这些生物化学合成过程的抑制，往往会引起植物生命活动的中止。

抑制核酸和蛋白质的合成

核酸和蛋白质的生物化学合成是一切生物生命活动的特征。植物也是按中心法则把遗传信息从DNA传递到功能蛋白和结构蛋白，建立植物机体的形状和功能。除草剂对核酸和蛋白质的抑制，会强烈抑制细胞分裂，使植物停止生长。

除草剂作用机制

除草剂甘油醚（glycerol ether）能抑制DNA和RNA的合成。由于降低了RNA的合成水平，蛋白质的合成也受到抑制。许多除草剂能抑制RNA和蛋白质的合成，如氨基甲酸酯类°除草剂磺草灵（asulan）、二硝基苯胺类除草剂氟乐灵（trifluralin）和吡啶类除草剂氯草定。

在氨基酸形成多肽的过程中，游离的氨基酸和专一的tRNA结合成专一的酰氨基tRNA，多肽链的相继形成发生在核糖体的复合物上，顺序受mRNA控制。氯代乙酰胺类除草剂甲草胺（alachlor）、毒草安（propachlor）和烯草胺等可能抑制氨基酸的活化作用，阻止酰氨基tRNA的形成，使之不能从氨基酸形成多肽链，因而蛋白质就不能合成。

抑制氨基酸合成

包括芳基氨基酸和侧链氨基酸。氨基酸是蛋白质的基本单位，植物体中的一些必需氨基酸的缺乏，会直接影响蛋白质的合成，从而导致植物生理功能的丧失。①抑制芳基氨基酸合成。除草剂草甘膦能抑制植物芳基氨基酸的合成。现已证实，草甘膦抑制芳基氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）形成的莽草酸途径（图2）。由于EPSP的合成受到抑制，因此也阻碍蛋白质的合成（图3）。②抑制侧链氨基酸的合成。DPX系列除草剂磺酰脲类以及咪唑啉酮类除草剂，对侧链氨基酸的生物合成有抑制作用。抑制部位在乙酰乳酸合成酶上，使缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸不能合成。侧链氨基酸也是植物的必需氨基酸。对这些氨基酸生成过程的抑制，也会影响植物体中蛋白质的合成。

图2 草甘膦抑制莽草酸途径的部位

图3 莽草酸途径和蛋白质合成的关系

抑制类脂合成

类脂就其功能而言，分为贮存食物（脂肪和油）、形成保护层（角质和蜡质）、组成膜的成分（磷酯和糖酯）。除草剂对类脂的抑制作用主要是影响保护层的形成和膜的成分。

影响保护层形成

保护层在形态学上称为角质层，由角质和蜡质组成。角质是长链酯，是由一级醇和碳链很长（长达32个碳）的脂肪酸酯化而成。蜡质的成分是21～31个碳的长链烷烃。可能是由长链脂肪酸脱羧而成。任何对脂肪酸碳链加长系统的干扰，都会干扰角质层的发育。角质和蜡质的丧失会使植物表面失去保护作用，有利于病原菌的入侵，也使植物易于丧失水分和便于除草剂的渗入。硫代氨基甲酸酯类除草剂能抑制脂肪酸链的加长酶系统，降低角质和蜡质的积累和长链烷烃（31碳）的形成。

影响膜成分

植物的原生质膜是一个连续的整体膜，生命活动的生物化学作用许多是在膜上进行的。膜是由类脂和蛋白质组成的，有些除草剂如SAN9785会降低不饱和脂肪酸的含量，而不饱和脂肪酸，特别是亚麻油酸（十八碳三烯酸）是叶绿体膜半乳糖酯的主要成分（图4）。生物膜具有一定结构，而这种结构和膜所行使的功能是统一的。膜的脂肪酸成分的改变会导致异常膜的形成，破坏了膜的整体效应，因而使细胞的正常功能受到障碍。

图4 植物体中脂肪酸合成概图（据A.D.Dodge）

抑制类胡萝卜素合成

植物体中类胡萝卜素有两种作用：①光合作用的光吸收剂作用。类胡萝卜素可将蓝光区吸收的能量传递给叶绿素；②作为光合作用中叶绿素的保扩剂。叶绿体中有多种类胡萝卜素色素，有胡萝卜素（α和β胡萝卜素）、叶黄素（叶黄素、玉米黄素、紫黄素）。其合成途径如图5。哒嗪酮类（pyrida-zinones）除草剂有几种是抑制类胡萝卜素合成的。其中较为专一的类胡萝卜素抑制剂是甲氟哒酮（melflurazon）和氟哒酮（norflurazon）。类胡萝卜素合成的抑制，会引起叶绿素的光氧化作用，有时会引起褪色反应，形成白化苗。一般来说，类胡萝卜素合成的抑制发生在叶绿素破坏之前。

图5 植物体中类胡萝卜素形成的生化途径（据A.D.Dodge）

抑制植物生长

植物生长是细胞分裂和细胞增大（伸长和扩大）的结合，导致体积的不可逆的增加。除草剂抑制两个过程中的任何一个过程，都会引起对生长的抑制。

抑制细胞分裂可由以下几种途径实现：①干扰细胞分裂间期，DNA合成所需要的前体合成或自动运输到细胞核；②改变DNA及其复合物的化学和物理性质；③干扰纺锤体的形成和功能；④干扰细胞壁的形成。苯基氨基甲酸酯类、二硝基苯胺类、硫代氨基甲酸酯类、苯氧羧酸类除草剂等可作这类抑制剂。细胞伸长抑制剂有苯氧基丙酸酯类除草剂，抑制野燕麦茎端的细胞伸长。还有些除草剂抑制根细胞的伸长。这些除草剂有可能在特定的膜的部位同生长素竞争，或者改变了膜的整体效应，从而抑制了细胞的伸长。