滴滴涕主要作用于昆虫神经轴突膜，使其产生异常神经兴奋，干扰或阻断其正常生理生化过程而使昆虫致死。主要有三种作用学说：①钠离子通道学说；②受体学说；③ATP酶靶标学说。

钠离子通道学说 认为滴滴涕使轴突膜上的钠闸门延迟关闭，造成负后电位的延长与振幅增加，引起重复后放，最后重复后放减弱和停止而致死。1971年楢桥（T.Narahashi）提出滴滴涕的毒理作用，是对神经的物理作用，即由于滴滴涕改变了轴突膜对钠离子的通透性，造成了一个延长的、振幅增大的负后电位。当这个负后电位超过引起作用电位的限阈时，就能自发地引起另一个冲动，另一个冲动再同样地引起一个振幅较大的负后电位，就会再引起一个冲动。一连串的冲动，就是重复后放。

在正常情况下，负后电位是由于钾离子的向内渗透性造成的。一个刺激引起一个作用电位，它包括一个上升去极化阶段，即膜外的钠离子大量进入膜内，及一个下降的稳态电流（极化）阶段，即钠离子停止进入，而钾离子由膜内渗至膜外，在神经膜外层（神经鞘内）积聚。此时钾离子浓度在膜外层暂时增加，如果钾离子再返回膜内，就造成一个去极化作用，这个去极化阶段就是负后电位。然而，滴滴涕处理时，负后电位的产生主要由于钠电流下降阶段迟缓，其次是稳态钾电流下降引起的。

受体学说 认为滴滴涕及其类似物的毒理作用，是在轴突膜上有一个受体，即膜上有一个空隙，滴滴涕分子正好适合进入这个空隙，引起周围的离子通道改变（主要是钠离子通道），因而改变了钠离子渗透，造成电位差的变化，形成一个延长的振幅增大的负后电位。1954年由马林斯（L.J.Mullins）首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕分子适合于这个空隙（图1）而通过，其苯环及其取代基与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗漏而导致神经活动的反常传导。

图1 对，对′-滴滴涕分子穿透入脂肪蛋白质粒空隙的情况（据L.J.Mullins，1956）

霍兰（G.Holan，1969）对上述受体部位模型加以改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。图2中表明滴滴涕和对—乙氧基类似物[1，1-（对—乙氧基）2，2-二氯环丙烷）在受体部位中的模式。这两个化合物对家蝇的毒性相等，应同样适合于受体部位。图2a的虚线表示受体部位对苯环上取代基的限制，实线表示对负性原子偶极子上取代基的限制，图2b实线表示对负性原子偶极子的温德华（van Der Weal）引力的限制。因此这两个化合物与霍兰模式相吻合，而且滴滴涕及其类似物能分布在脂—蛋白神经膜的界面上。在界面上的取代苯环通过电荷转移复合体与蛋白质结合；其侧链，如—CC1₃或二氯环丙烷与神经膜通道吻合。滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的中毒症状直至死亡。梅特卡夫（R.L.Metcalf，1971）报道了许多不对称的滴滴涕类似物，它们也有相当高的毒性，因此必须改进霍兰的模式。法米（M.A.H.Fahmy，1973）对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取代基（X，Y，L，Z）加起来的大小合适，就能进入这个受体（图3）。

图2 霍兰模型的空隙（据C.F.Wilkinson，1976）

图3 滴滴涕类似物

认为膜外Ca⁺⁺-ATP酶是滴滴涕的作用靶标，Ca⁺⁺-ATP酶调控膜上Ca⁺⁺浓度进而影响负后电位。1969年考克（R.B.Koch）和松村（F.Matsumura）分别发现滴滴涕能抑制家兔和大鼠脑的Na⁺—K⁺-ATP酶和Mg⁺⁺-ATP酶；在ATP酶的复合体中，一部分对滴滴涕敏感，另一部分不敏感。1978年松村等证明，对滴滴涕敏感的ATP酶是Ca⁺⁺-ATP酶。这是一种处于轴突外部的“外Ca⁺⁺—ATP酶”，用10^-9摩尔/升浓度滴滴涕就有抑制效应。

外部钙离子浓度与负后电位有关。膜外钙离子浓度降低，使膜表面的电荷和膜内外的电位差也降低，这样的轴突膜易去极化，因而易产生一系列动作电位，并使负后电位加强，转而引起重复后放。

在滴滴涕对神经轴突的作用中，钙离子的主要功能是保护钠闸门不被打开。如增加外部钙离子浓度，可以减少钠离子的通透性。钙离子与钠离子也同样存在于轴突膜内外，外部钙离子浓度高，内部较低。钙离子进入膜内靠Na/Ca交换泵，送出膜外靠钙离子泵和ATP酶的调控。膜表面上的钙离子浓度是受膜上“外Ca⁺⁺-ATP酶”的控制。所以“外Ca⁺⁺-ATP酶”一旦被滴滴涕抑制，就要影响正常的神经功能。许多对轴突有毒性的化合物，如丙烯菊酯、藜芦碱等都对此酶有抑制作用。