机体对某些抗原物质产生的免疫病理反应。多有同种抗原的接触史，再次接触时反应剧烈，引起组织损伤和机能紊乱。其反应程度超过正常范围，故又称超敏反应（hypersensitivity reaction）。

引起此反应的物质称变应原（allergen）或过敏原（anaphylactogen），常见的有异种血清、异体组织细胞、微生物和寄生虫、生物制品、植物花粉、动物皮毛及食物蛋白等，此外还有一些半抗原物质，如青霉素、磺胺类、奎宁等，它们需与体内蛋白成分结合才具有变应原性。

变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、粘膜等途径进入体内，所致疾病称变态反应性疾病，可表现为全身性（如过敏性休克、血清过敏症等）或局部性（如支气管哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等）。临床上尚有传染性变态反应、自身免疫性变态反应、输血反应及异体移植反应等。

此反应可分为两个阶段。①致敏阶段：当机体初次接触抗原刺激后，需经一定的潜伏期，产生相应的抗体和致敏淋巴细胞，进入致敏状态。②反应阶段：当同种抗原再次进入致敏状态的动物体时，即可引起不同性质的组织损伤和生理机能紊乱，并表现为不同类型。

盖尔（Gell）和库姆斯（Coombs，1963）根据变态反应发生机理和临床特点而将其分为4个类型。

吸附于靶细胞表面的IgE抗体和相应变应原结合，导致活性介质的释放而引起的免疫病理反应，又称过敏反应（anaphylactic reaction），在临床上最常见。

反应机制

引起该反应的变应原很多，有异种血液、昆虫毒液、花粉、寄生虫抗原和疫苗，以及某些食物如蘑菇、鱼贝类、牛乳、鸡蛋等异种蛋白质；还有青霉素、链霉素、阿斯匹林等半抗原类物质，它们能与体内蛋白质结合形成变应原。此外还有尘埃、油漆等一些性质不明的物质。这些变应原能刺激动物产生IgE抗体，它与肥大细胞和嗜碱性细胞有特殊的亲和力，能牢固地结合在这些细胞的表面，使机体处于致敏状态。当上述变应原再次进入致敏动物体内时，便与靶细胞表面IgE的Fab片结合。通常一个变应原可与两个IgE结合，使靶细胞表面IgE分子“联桥”，引起IgE FC片变构，影响细胞膜上腺苷酸环化酶的活性，抑制ATP的转化，则腺苷环磷酸（cAMP）浓度降低，胞内微管集聚，Ca^2＋通透性增加，引起靶细胞脱粒，脱出的颗粒与细胞外K^＋、Na^＋等离子交换，释放多种活性介质，如组织胺（histamine）、迟反应物质（SRS-A）、前列腺素、激肽（kinin）和5-羟色胺等。它们作用于相应的效应器官，导致平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、血压下降和腺体分泌增多等病理反应（图1）。

图1 Ⅰ型变态反应的发生机制

过敏反应的发生与个体的遗传密切相关，易发个体称为特应性（atopy）素质。

被动致敏

将致敏动物的血清转输给正常动物时，可使其被动致敏。当该动物接触变应原时，即可发生过敏反应，称为被动过敏反应。豚鼠对本反应最为敏感，在血清学试验时常用以作皮肤被动过敏试验，以检测微量抗原。

控制和调节

在发生过敏反应的同时，肥大细胞能释放一种趋化因子，吸引嗜酸性粒细胞集聚，它们能释放多种酶，对肥大细胞释放的活性介质起灭活作用；还能促进前列腺素的合成，而提高cAMP浓度，抑制肥大细胞脱粒。机体通过这一机制调节反应强度，以减轻所造成的组织损伤。

临床表现

视变应原进入途径和反应强度不同，可分为全身和局部两类。全身性过敏反应在家畜主要表现为全身性低血压和肺水肿引起的呼吸困难。缺氧、发绀，以及虚脱休克；有的可因膀胱和肠道平滑肌收缩而引起频频排尿、排粪和出现臌气。局部过敏视发生部位而定，如发生在皮肤则引起荨麻疹和皮肤红肿等；发生在消化道则引起腹痛、下痢；发生在呼吸道则引起支气管痉挛，出现呼吸困难和哮喘。

家畜的过敏反应主要有：①乳蛋白回流到血液，引起牛乳汁过敏，轻者表现荨麻疹，口轻度不适；重者呈现过敏性休克，甚至死亡。此时应立即挤尽乳房内乳汁，并注射肾上腺素脱敏。②犬在摄入牛乳等蛋白质食物时，可引起过敏性皮炎，有时表现为呕吐、下痢。③马、牛可因吸入某种刺激性物质而引起呼吸道过敏，猪、犬等可因吸入花粉、霉菌孢子而引起鼻炎、哮喘和以瘙痒为特征的皮炎。④注射疫苗、异种血清等均可引起家畜全身性过敏反应。一些药物也能引起家畜过敏。

防治

预防此反应主要是通过皮肤试验或检测IgE抗体，以找出变应原。在重复使用异种血清或应用蛋白质性抗原制备高免血清时，在大量静脉注射前，需先用小量注射，进行脱敏，促进体内产生抑制性T细胞或产生封闭抗体（IgG），从而抑制此反应发生。治疗可应用肾上腺素、麻黄素等对症疗法，或应用苯海拉明、扑尔敏等抗组织胺药物，竞争地封闭效应器官细胞膜上的特异性介质受体。

又称溶细胞型（cytolytic type）或细胞毒型（cytotoxic type）反应。

发生机制

抗体（主要为IgG或IgM）与血细胞红细胞、白细胞、血小板）上的抗原结合，在补体作用下使细胞溶解、损伤或被单核细胞吞噬。变应原可以是细胞本身的表面抗原（如血型抗原），也可以是药物、微生物抗原等外来抗原并被吸附于细胞表面。

临床表现

视受害细胞的不同，可表现为溶血性贫血、白细胞减少或血小板减少症等。如非那西汀、青霉素和对氨基水杨酸等，可吸附于红细胞表面，引起溶血性贫血：而氨基比林、氯霉素等可吸附于粒细胞上，引起粒细胞减少；磺胺类药物、奎宁、司眠脲等可与血小板结合，引起血小板减少症。这些药物半抗原也可与血管内皮细胞结合成为完全抗原，损伤血管内皮细胞，引起出血性紫癜。

某些药物可使自身红细胞膜的抗原结构发生改变。产生抗自身红细胞抗体，导致自身免疫性溶血性贫血。

某些病原微生物的抗原成分也有吸附红细胞的特性，如沙门氏菌的脂多糖，马传染性贫血病毒和阿留申貂病病毒、无形体（边虫）、锥虫和巴贝斯梨形虫等的某些抗原也有这种特性，它们均可引起自身免疫性溶血性贫血。此外，输血反应和新生仔畜溶血病等也都是常见的Ⅱ型变态反应。

又称免疫复合物型（immune-complex-mediated type）或血管炎型（angiitis type）变态反应。

发生机制

引起反应的变应原有异种血清、微生物、寄生虫和药物等；参与反应的抗体，主要为IgG和IgM。当抗原与抗体在血管内结合形成中等大小的免疫复合物，它们既不易被吞噬，也不能通过肾小球滤孔排出，而较长时间游离在血液中，随血流运行全身，在一定条件下沉积于心、肺、肾及关节部位的血管基底膜、肾小球基底膜及关节滑膜等处，通过激活补体吸引着嗜中性粒细胞、血小板等，释放溶酶体酶和血管活性物质，引起相应部位的组织损伤和一系列炎症反应（图2）。

图2 Ⅲ型变态反应血管炎发病机制

临床表现

有全身和局部两类。全身者主要为血清病，系一次大量注射异种血清后出现的异常反应。通常于注射血清后，经7～14天，循环抗体与尚未清除的抗原结合形成可溶性免疫复合物。其临床特点为发热、皮疹、淋巴结肿大、关节疼痛、蛋白尿等。此外，若小量多次注射抗原，则可引起肾小球基底膜的炎症。

局部者主要表现为：①阿图斯（Arthus）反应。为皮下注射的抗原和致敏机体内的循环性（沉淀性）抗体形成免疫复合物，沉积于局部毛细管壁并激活补体所致，通常于注射抗原后4～8小时在接种部位发生以红斑、水肿、出血和坏死为特征的炎症反应。②过敏性肺泡炎。吸入的有机粉尘抗原（如灰尘中的动植物蛋白及霉菌孢子等）和致敏机体的沉淀性抗体，在肺泡和肺泡间质形成免疫复合物，并激活补体而导致急性肺泡炎、增生性支气管炎和间质性肺炎。狗的蓝眼病和葡萄球菌病也属此型变态反应。

此外还有因传染病引起的Ⅲ型变态反应。慢性感染过程的动物，其血清中的抗体与陆续释放的抗原结合，形成免疫复合物，引起以肾小球肾炎为特征的Ⅲ型变态反应，如马传染性贫血、阿留申貂病和非洲猪瘟等慢性病毒性传染病，以及猪丹毒的肾小球肾炎。心内膜炎、关节炎等均属之。

因反应发生较迟，故又称迟发型变态反应（delayed aller-gic reaction）。以细胞免疫应答为主要表现形式，可将传染原限制在局部并将其杀灭，属防御性反应；但往往损伤正常组织细胞，故又是一种病理反应。

发生机制

在变应原刺激下，T细胞分化增殖为致敏淋巴细胞，这一过程约需1～2周，机体即被致敏。当该变应原再次进入致敏动物体内并与致敏T细胞接触，便促使产生一系列淋巴因子，从而触发这种变态反应。淋巴因子中的炎性因子可使血管通透性增强、渗出增加，引起局部充血和水肿，趋化因子可招引嗜中性粒细胞和巨噬细胞集聚于抗原所在部位；移动抑制因子则抑制巨噬细胞和其他吞噬细胞的游散。巨噬细胞活化因子及武装因子可加强巨噬细胞吞噬和杀伤异物的活性；淋巴毒素和杀伤性T细胞可直接破坏带有抗原的靶细胞；同时浸润于局部的巨噬细胞和嗜中性粒细咆可释放溶酶体酶，损伤正常组织细胞，引起以单核细胞浸润和慢性肉芽肿样病变为主的变态反应性炎症（图3）。

图3 Ⅳ型变态反应的发生机制

临床表现

兽医临床主要有传染性变态反应和接触性皮炎，以及寄生虫引起的变态反应等。此外，移植排斥反应和自身免疫性变态反应等均有本型变态反应参与。

犬常发生接触性皮炎，通常由于接触某些简单化学物质如甲醛、苦味酸、染料、农药等引起。这些小分子半抗原能穿过皮肤的表皮角质层，与胶原蛋白及角蛋白结合成为完全抗原，可使机体致敏。当再次接触同种抗原的24小时后，局部发生炎症反应，48～96小时达到高峰，表现为真皮内血管扩张，表皮层水肿，皮肤出现红斑，随后角质增生，出现鳞屑及结痂。花粉、树脂亦可成为变应原，引起犬的接触性皮炎。