细胞受损伤时物质代谢障碍产生的一类形态变化。表现为细胞内或细胞间质内有异常量的水分、正常代谢产物（如脂类、糖类及蛋白质等）或正常不见的物质（如透明蛋白、淀粉样物质）的蓄积。变性也可以说是细胞发生了“疾病”，其生活能力仍旧维持，但功能降低。病因消除后，一般能够恢复正常。严重的变性可致细胞死亡。常见的细胞变性有颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变及粘液样变性等。

又称混浊肿胀。是一种最常见和轻度的急性细胞变性，特征是变性细胞肿大，胞浆内出现大量微细的蛋白质性颗粒，常发生于肾小管上皮细胞、肝细胞和心肌纤维等。眼观上，变性的器官肿大，包膜紧张，切开时切面隆起，边缘外翻，色泽苍白混浊。显微镜下，由于细胞摄入水分增多，体积肿大，胞浆内充满淡红色的微细颗粒，核染色变淡，常被颗粒掩盖而不清楚。如肾小管上皮细胞变性，可使管腔变狭窄，甚至完全闭塞，严重时上皮细胞破裂，胞浆里的颗粒排出，堵塞在肾小管腔内。电子显微镜下，胞浆内的线粒体肿大，中间变空，嵴变短或减少、消失，内质网和高尔基体扩张，核蛋白体颗粒脱失，胞浆内的糖原减少，自噬泡增多。

缺氧、感染、中毒等许多致病因素都能引起细胞颗粒变性，其发生机制是这些因素破坏了细胞膜的结构和线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环不能顺利进行，腺苷三磷酸的产生减少，胞膜的钠泵发生障碍，导致细胞内钠离子增多，渗透压升高，于是水分进入细胞，将胞浆稀释，造成细胞肿胀，进而又引起线粒体等细胞器吸收水分而膨胀，即形成显微镜下所见的微细颗粒。变性细胞在病因去除之后能恢复正常，如病变发展，可以演变为水泡变性或脂肪变性，甚至坏死。

又称水样变性。特征是细胞内水分增多，胞体肿大，胞浆内形成大小不等的水泡，显微镜下呈蜂窝状或网状，严重时小水泡融合成大水泡，甚至整个细胞充满水分，胞浆结构完全破坏，细胞显著膨大，形如气球，称做气球样变。水泡变性多发生在皮肤和粘膜的鳞状上皮，例如口蹄疫、猪传染性水泡病等所见的皮肤和粘膜上的水泡，即为上皮细胞水泡变性发展而成。此外也可见于腺细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞、神经节细胞及肌纤维等。

水泡变性的发生机制因不同疾病可能不同，一些嗜上皮性病毒（如口蹄疫病毒等）引起的鳞状上皮的水泡变性，是由于病毒的直接作用，使细胞代谢障碍，胞浆蛋白溶解，同时因渗透压升高，细胞吸收多量水分而形成水泡。由于中毒、败血症及某些传染病引起的实质器官或腺组织的水泡变性，发生机制与颗粒变性基本相同，而程度更加严重，或是直接由颗粒变性发展而成，所以有些学者主张把颗粒变性和水泡变性合称为“细胞肿胀”。水泡变性是一种中等程度的细胞损伤，病因去除后可以恢复，病变严重则整个细胞坏死崩解。

实质细胞的胞浆内有大小不等的游离脂肪小滴蓄积。脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）。在一般石蜡切片中，变性细胞内的脂滴已被酒精、二甲苯等溶解掉，只能看到留存的空泡。为了与水泡变性相区别，可以作脂肪染色。石蜡切片可用锇酸固定，细胞内的脂肪形成黑色的不溶解物；冰冻切片可用苏丹Ⅲ染色，中性脂肪被染成桔红色。脂肪变性常发生于肝、肾及心肌细胞，因为肝脏是脂肪的中间代谢器官，特别容易发生脂变。外观上，肝脏肿大，色泽变黄，质地松软易碎。显微镜下，肝细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂滴，当病变发展，小的脂滴融合成较大脂滴，胞核被挤于一侧，整个细胞变成充满脂肪的大空泡。电子显微镜下，脂滴为有膜包裹的电子致密颗粒。

引起脂肪变性的病因为感染、中毒、缺氧、饥饿及营养不良等，这些因素破坏了细胞脂肪代谢的结果。在正常情况下，经由血浆到达肝脏的脂肪酸，一部分在肝内氧化，用于代谢，大部分与磷酸甘油酯化成甘油三酯，在内质网池内成为微小的脂质体。以后甘油三酯又与磷酸、胆固醇及胆醇酯共同与内质网产生的蛋白质结合成脂蛋白，最后由肝细胞分泌入血浆。在脂肪的合成和利用的任何一个环节如果发生障碍，都可能造成肝细胞的脂肪变性，其具体发生机制则因病因不同而异。包括：①由于营养缺乏，影响内质网的蛋白质合成，造成脂蛋白的合成障碍；②由于中毒或缺氧造成脂肪酸的氧化障碍；③由于饥饿时进入肝脏的脂肪酸量过多，造成肝细胞内中性脂肪的蓄积；④由于细胞结构破坏，胞浆内的结构脂蛋白崩解，脂质析出而造成脂肪显现。脂肪变性可引起细胞功能障碍，但当病因消除，细胞能恢复正常。严重脂变可发展为细胞坏死。

又称透明变性。是间质或细胞内出现一种显微镜下呈均质、半透明、染红色的蛋白质样物质，称为透明蛋白。不同病因产生的透明蛋白，其发生机制和化学性质并不相同。常见的玻璃样变有三种类型：①血管壁玻璃样变。特征为小动脉中膜的平滑肌细胞结构破坏和有血浆蛋白渗入，血管壁变成致密无结构的透明蛋白，深染伊红。在家畜常为急性过程，是在血管壁炎症的基础上形成的。如见于马病毒性动脉炎、恶性卡他热等。②纤维组织玻璃样变。特征为纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，相互融合而失去纤维性结构，形成均质红染的片状结构，可见于慢性炎症和瘢痕组织。③细胞内玻璃样变。在某些病变时细胞的胞浆内出现一种嗜伊红性小滴，称为玻璃样滴。例如肾炎时，肾小管上皮细胞内见有均质、红染的玻璃样小滴，其形成机制是肾小球通透性增高，大量血浆蛋白渗入原尿，流经肾小管时被上皮细胞所吞饮，在胞浆内融合而形成。

某些器官的网状纤维、血管壁或细胞间有一种淀粉样物质沉着。显微镜下，淀粉样物质为均质无结构的淡红色物质，新鲜的变性组织滴加碘溶液呈红褐色，再滴加1%硫酸溶液，又变成蓝色，与淀粉遇碘时产生的反应相似，所以传统称之为淀粉样物质，其实它是一种糖蛋白，与淀粉并无关系，电子显微镜下，淀粉样物质呈原纤维样结构，原纤维形成海绵样支架，上面吸附着粘多糖等物质。淀粉样变可发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官，多见于长期伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。例如慢性化脓性炎症、结核、鼻疽以及供制造免疫血清的马匹等。发生机制尚不完全清楚，一般认为是浆细胞产生的糖蛋白与内皮细胞产生的含硫粘多糖形成的复合物。

组织间质内出现类粘蛋白积聚的病理过程。体内的粘液物质有两种，一种是由粘膜上皮细胞分泌的粘蛋白，另一种是由粘液结缔组织细胞产生的类粘蛋白。两者均为蛋白质和粘多糖的复合物，其化学成分稍有不同，用苏木素伊红染色着淡蓝色。粘液样变性常发生于各种结缔组织（纤维组织、脂肪组织、软骨及骨组织）。显微镜下，组织的原有结构消失，充满淡蓝色的胶状液体，其中散在一些星形和多角形的粘液细胞，细胞间有突起相互连接。粘液样变性的发生原因与营养不良、缺氧、中毒及血液循环障碍有关。甲状腺机能降低时，皮下组织发生的粘液水肿也属于粘液样变性。变性组织在病因消除后能恢复正常，如长期存在，可以引起纤维组织增生，导致组织硬化。