一类对病原体有抗生作用的化学物质。有某些微生物产生的次级代谢产物及其半合成衍生物。属化学治疗药，具有抗菌作用强、毒性小、增强机体防御机能等特点。临床多用化疗指数评价药物的安全性和治疗价值。化疗指数是以动物的半数致死量（LD₅₀）和治疗感染动物的半数有效量（ED₅₀）的比值（LD₅₀/ED₅₀）表示。化疗指数越大，表明药物毒性越小、越安全、疗效越好、临床应用价值越高。

1929年英国细菌学家弗莱明（Fleming）首次从被青霉菌污染的葡萄球菌培养基上发现了抗生物质，定名为青霉素。1940年弗洛里（Florey）等成功地分离提纯出青霉素结晶，并肯定了疗效，1942年开始小量生产并用于临床，进入了抗生素化学治疗的时代，开辟了从微生物来源寻找抗生素的新途径。1959年改造青霉素母核（6-APA）侧链生产半合成青霉素成功。60年代在这一卓越成就的影响下，推动了抗生素结构的改造，相继出现了许多青霉素类、头孢菌素类、氨基苷类、四环素类、利福霉素类等人工半合成品。70年代出现了头孢菌素二代产品，并研制出亚胺硫霉素等新型β-内酰胺类抗生素。80年代成功地开发出第三代头孢菌素（1980）、氨噻单菌胺（1981）、β-内酰胺酶抑制剂等新型抗生素，使β-内酰胺类药物发展进入了新时期。

依分子生物学研究水平，抗生素的抗菌作用机理可概括为四种类型：①抑制细胞壁合成。青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、杆菌肽、环丝氨酸等，都可通过抑制细胞壁质（粘肽）的合成而发挥杀菌作用。青霉素类和头孢菌素类结构中的β-内酰胺环与粘肽中的D-丙氨酰-D-丙氨酸二肽结构相似，其能竞争性抑制转肽酶与羧肽酶，在胞浆膜外阻碍粘肽的交叉联结，使细菌细胞壁缺损，丧失渗透屏障作用，终致菌体破裂死亡。万古霉素能抑制胞浆膜上粘肽的合成而抑制杀灭菌体。杆菌肽能抑制焦磷酸酶，影响磷脂转运和向胞壁支架上输送粘肽而呈现杀菌效果。环丝氨酸能竞争性抑制丙氨酸消旋酶和二肽合成酶，阻碍细胞膜内D-丙氨酸加入粘肽结构而呈现抗菌作用。②损害细胞膜。多粘菌素B和E可与膜中磷脂结合；制霉菌素、二性霉素B和克霉唑等可与真菌膜中固醇结合，增加膜的通透性，使细胞内可溶性物质大量外逸而使真菌致死。③抑制蛋白质合成。氯霉素、林可霉素、红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素等均能与细菌核糖体50s亚基结合，对蛋白质合成产生可逆性抑制作用。四环素类能阻止氨基酰tRNA与30s亚基A位结合，影响蛋白质的合成。氨基苷类能与核糖体30s亚基的P₁₀蛋白质呈不可逆性结合，导致核糖体上A区歪曲，引起tRNA在翻译mRNA密码时出现错译，合成无功能肽链。链霉素能抑制70s起始复合体的形成，阻碍终止因子与核糖的结合或已合成蛋白质的释放而呈现杀菌作用。④抑制核酸的合成。利福平、新生霉素、灰黄霉素、丝裂霉素、放线菌素D、色霉素A、正定霉素、柔红霉素、自力霉素、光辉霉素等均能抑制或阻碍DNA或RNA的合成。

细菌或寄生物反复与药物接触后，抗菌效能明显降低或完全消失为耐药。细菌或寄生物对药物的耐受性为耐药性。可分为非遗传性耐药性和遗传性耐药性。后者又可分为天然耐药性和获得性耐药性。获得性耐药性是对抗菌药产生适应或突变的结果，可传代或以转导、转变、结合等方式自耐药菌转移给敏感菌。细菌可通过产生灭活酶（水解酶、合成酶），改变细菌细胞膜对药物的通透性，改变作用部位的结构和代谢途径，或改变代谢酶性质等机理产生耐药性。细菌耐药性一般具特异性，但有些细菌对某药产生抗药性后，而对其他药也能产生耐药性，即为交叉耐药性。其原因是药物具有相似化学结构、作用机制或结合部位相同。