丝状支原体丝状亚种引起牛的地方性接触性传染病。又称牛肺疫。以肺小叶间淋巴管浆液—渗出性纤维素性炎和浆液纤维素性胸膜炎为特征。

主要侵害黄牛、奶牛、牦牛和犏牛，羊和骆驼多不感染。在新疫区，任何品种的牛均可感染，且多呈急性病程；常在地区的牛多为慢性或隐性感染。各种应激因素是发病的诱因。发病率和病死率因牛的年龄而异，幼龄牛易感性较高，4岁以上的牛有一定抵抗力。病畜，特别是急性有明显症状的病畜传染性最强；慢性和隐性患畜，虽不易被察觉，也是危险的传染源。病牛呼出的气体或咳嗽喷出的飞沫中均含有病原体，健牛与病牛直接接触或借助空气而传播，舍饲密集或大群集中饲养传播尤为迅速。特别从疫区向安全区调运牛只，是引起本病爆发或流行的主要原因。

病原体进入呼吸道后，先在支气管上皮细胞引起原发性感染。然后进入肺小叶间结缔组织，引起淋巴管高度舒张，发生炎性水肿，病原体增殖与淋巴渗出互为促进，由于淋巴蓄积，使患部硬化，导致血管和淋巴管栓（凝）塞，组织坏死。继支气管和小叶间质发炎，肺泡出现炎症，致使淋巴液渗出于胸腔，继发胸膜炎。因病原沿淋巴管侵入而引起胸膜纵隔和肺门淋巴结肿大。

本病潜伏期一般为2～4周，最短7天，长达数月。病初精神萎靡，食欲降低，乳量减少，清晨经常发出微弱干咳，依病程进展临床可分：①急性。体温升高并稽留，呼吸困难，前肢外展，伸颈，气喘，呻吟，发出带痛性弱咳，呆立不卧，拒食，无乳，肷部和肘部肌肉震颤。叩诊患部有实音和痛感；听诊肺泡音弱或无，代之以支气管呼吸音。后期迅速消瘦，心力衰竭，胸前和肉垂水肿，体温下降，窒息而死。②慢性。多由急性转来，也有开始即取慢性者。多无明显症状，偶发干性短咳，易疲劳。在良好饲养管理下，可逐渐恢复正常。少数因病变区增大，生活环境改变或劳役过度等因素引起恶化，则预后不良。

胸腔、肺和胸膜的特征性变化具有很强的证病性意义。按病的发生发展可分三期。初期以小叶性浆液—细胞性支气管肺炎为特征。中期呈典型的浆液—纤维素性胸膜肺炎，病变由小叶性发展成大叶性，切面由各种色彩的肝样变和扩大的间质构成大理石样纹理。间质的变化成为本病的特征性病变。末期的眼观病变为两种，一种是不完全治愈型，局部病灶包裹不完全，灶内坏死的组织仍保留病变肺的原有结构，病变表面与胸壁愈着。另一种是完全治愈型，病灶完全瘢痕化。

应首先查明流行病学资料，包括疫区病史，传染来源和传入情况：有病牛时，可作病理剖检。发现典型病变，结合临床症状即可作出初步诊断。确诊需进行细菌学和血清学（补体结合试验和凝集试验）检查。后者对中期病例检出率最高，对初、末期的检出率很低。应注意与牛巴氏杆菌病和牛结核病相区别。

疫区牛只禁止流动，安全区不从疫区引进牛只。必须引进时，需预先对引进牛作两次检疫，阴性者于接种疫苗4周后起运，到达后隔离观察3个月，确证无病时方可与原牛群接触。原牛群也应事先接种疫苗。对疫区和受威胁区牛只（病牛和不满6个月龄犊牛除外）每年接种1次牛肺疫兔化活疫苗是消灭本病的根本措施。连续接种三年，如无本病发生，可停止疫苗接种，宣布为安全区。病牛应淘汰，于发病早期肌肉注射土霉素盐酸盐可收到一定疗效。

昏睡嗜血杆菌引起的牛急性败血性传染病。又称牛散发性脑脊髓炎。多为隐性感染，呈散发性。应激和并发症为流行的重要因素。主要发生于1岁肉用牛，由病牛分泌物以飞沫传播。初冬或潮湿季节多发。早期表现微热，精神沉郁，嗜睡，运动失调，蹒跚，呼吸困难；后期脑受损害则四肢瘫痪，昏迷，卧地直至死亡。病理变化可见大脑布满多发性出血性坏死灶，浆膜和肌肉广泛出血。后期死亡病例可见纤维素性脑膜炎、动脉栓塞和坏死，肌肉浆膜广泛出血，淋巴结肿大呈黑红色。根据流行特点，临诊症状和病理变化可作出初步诊断。发病早期应用抗生素治疗常能康复。使用昏睡嗜血杆菌氢氧化铝疫苗预防本病。