血液由流动的溶胶态转变为不动的凝胶态的过程。是由于存在于血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的细丝状纤维蛋白，纵横交错地把血细胞网罗于其中，形成血块的结果。多数情况下，血液凝固在血液流出血管后发生，是机体重要保护机能之一。但某些情况下，在血管内也能发生血凝。

血浆与组织中直接参与凝血的物质见表。

按国际命名法编号的凝血因子

血液凝固是发生在多种凝血因子间的一系列酶促反应，包括内源性和外源性机制。内源性机制即完全依靠存在于血液中的凝血因子发生凝血，分四个阶段。①接触活化期：当血液暴露于血管壁损伤部位的胶原或基膜时，因子Ⅻ与表面接触，并在高分子量激肽（HMWK）作用下将前激肽释放酶转化为激肽释放酶。形成的少量激肽释放酶促使因子Ⅻ裂解成Ⅻa（a代表活化型）。在HMWK的作用下因子Ⅺ与表面接触，并在因子Ⅻa催化下活化成Ⅺa。②因子X的激活：在Ca^2＋参与下，因子a使因子Ⅸ转化为Ⅸa；后者与因子Ⅷ、血小板上的磷脂及Ca^2＋组成复合物活化因子X为Xa。③凝血酶的形成：因子Xa与Ca^2＋、磷脂和因子Ⅴ形成复合物，将凝血酶原转化为凝血酶。④在凝血酶的作用下纤维蛋白原转化为纤维蛋白。外源性机制关键在于有因子（组织因子）的参与。当组织受损时，由损伤组织释放出因子Ⅲ（含有磷脂），在Ca^2＋参与下，与血浆中因子Ⅶ一起将无活性的因子X转化为有活性的Xa，其中Ca^2＋的作用就是将因子Ⅶ与因子X都结合子因子Ⅲ所提供的磷脂上。外源性机制的反应产物因子X与内源性机制中因子Ⅸa和因子Ⅷ的作用产物相同，但这种直接活化因子X的外源性途径比内源性途径快得多，是一种更有效的凝血途径。因子X活化之后的步骤与内源性机制没有区别。两种途径除了都经过活化因子X的步骤外，还在其他两处发生连锁，因子Ⅻa使因子Ⅶ活化为因子Ⅶa后，因子Ⅶa不但以因子X作为底物，而且在因子Ⅲ和Ca^2＋参与下活化因子Ⅸ；凝血酶也有多重作用，可以将因子Ⅶ转变为因子Ⅶa，并激活因子Ⅷ和因子Ⅴ。活性因子对一种以上底物起作用以及酶促反应产物对反应链前部起促进作用的能力使得生成凝血酶的反应链中每一步，都成为一个放大点，使各步反应逐次加快。这是生理学中最典型的正反馈实例。整个凝血过程如图。虚线表示正反馈途径。

血液凝固过程