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农药污染

水体中农药的含量超过允许标准,对鱼类和其他经济动植物造成危害,甚至死亡的污染现象。农药在生物体内积累和残留,导致水产品质量下降。概述 在防治农业病虫害时,由喷洒和蒸发进入大气的农药,会随降雨和尘埃返回地面,再由地表径流和地下水的渗透进入水环境,污染水体,危害渔业。农药污染有点源污染和面源污染两种途径。

水体中农药的含量超过允许标准,对鱼类和其他经济动植物造成危害,甚至死亡的污染现象。农药在生物体内积累和残留,导致水产品质量下降。

概述 在防治农业病虫害时,由喷洒和蒸发进入大气的农药,会随降雨和尘埃返回地面,再由地表径流和地下水的渗透进入水环境,污染水体,危害渔业。农药污染有点源污染和面源污染两种途径。前者指农药厂排放的生产废水,或运输农药时意外溢漏和清洗盛农药的容器造成的污染,这类污染点源单一,但危害严重,往往引起大量死鱼。后者主要来自农业生产中对农药的使用,这类污染无固定点源,范围广泛,以接近农田的水体受污染较重,危害程度与农业生产活动和使用规模有关。许多农药可直接溶于水,另一些疏水性农药可吸附在水中悬浮颗粒物上,随水流携带作长距离的迁移。水体中的生物,多数用鳃和皮肤呼吸,当与水中的农药接触时,会引起急性或慢性中毒。

近年来在全球范围内,对渔业生物进行残毒监测表明,西方国家由于较早禁用多种有机氯农药,鱼体内DDT残留量有下降趋势,但鱼体内六氯苯和毒杀酚残留量仍在上升。中国监测资料表明,农药污染严重的水体,如湖北省鸭儿湖,鱼体普遍积累六六六,幅度为0.36~29.08毫克/千克。农药污染中等程度的水体如湘江,鲤鱼体内含六六六1.708毫克/千克。农药污染较轻的水体如长江中游,鱼体六六六和DDT含量分别在1和0.5毫克/千克以下。渔业生物对农药的积累和浓缩,与农药的分子结构,在水中溶解度和浓度,生物的含脂量、年龄、性别和生理状况,以及温度、沉积物和水中有机物含量等有关。氯化程度较高的六氯苯对生物的浓缩倍数则较高,这与该化合物的分子结构有关。一般生物浓缩与该化合物在水中的浓度呈负相关,即水中农药含量低时,生物的浓缩系数高,反之亦然。生物对于脂溶性农药的浓缩与生物含脂量呈正相关,与农药的水溶性呈负相关,即生物或生物某一器官的含脂量高时,生物浓缩系数则高。当农药水溶性高时,生物浓缩系数则低。例如,林丹的水溶性比DDT大1000倍以上,其浓缩系数为1×102,而DDT则为1×105~1×106。具有代表性的农药在生物体内的浓缩系数见表。

代表性农药在生物体内的浓缩系数表

渔业生物还具有从环境中吸收农药,通过生态系中食物链关系,逐级放大的能力。如在河口水中DDT含量为1微克/升时,浮游生物中DDT含量为70微克/千克,鱼类为15毫克/千克,海豚脂肪中达800毫克/千克,放大了80万倍。然而生物放大在水生态系中并非普遍存在的现象。水生生物直接从水中吸收或吸附污染物是主要途径。如六六六主要是通过鳃进入鱼体,六六六的积累系数并未因营养级的提高而增加。在已建立和未建立食物链的池塘中喷撒DDT,不论有无食物链存在,池鱼对DDT的积累量没有显著差别。农药主要是通过水—血液—脂肪组织进入鱼体。鱼类在不断地从环境中吸收农药的同时,通过鱼体代谢不断地释放、排出农药。当吸收量和排出量相当时,即达到动态平衡。鱼类对有机氯农药吸收快,但排出慢。如六氯苯在虹鳟体内半衰期需7个月至数年。农药主要是通过鳃、肾和胆汁从鱼体排出。其极性越高,则释放越快,因而林丹的释放率>狄氏剂>DDT。

危害 农药污染对渔业的主要危害为:对鱼类产生毒性;影响鱼类繁殖和早期发育;影响鱼类行为变化;对饵料生物和群落结构产生间接危害。

对鱼类产生毒性。有机氯农药对鱼类的急性毒性,比有机磷农药大。其中异狄氏剂和环戊二烯类对鱼类有剧毒。异狄氏剂对多种淡水鱼类96小时LC50半数致死浓度)在0.7~2.1微克/升之间。环戊二烯类的硫丹对鱼类急性毒性为0.2~0.81微克/升。七氯对河口鱼类96小时LC50为1~4微克/升。六六六的96小时LC50为30~104微克/升。甲壳动物对有机氯农药十分敏感,1微克/升DDT能使虾类昏迷或致死。DDT对牡蛎和虾的LC50分别为7和1微克/升。有机磷和氨基甲酸酯类农药对鱼类具中等毒性,对硫磷对鲤鱼、白鲢和团头鲂96小时LC50值分别为0.8、1.68和1.70(毫克/升)。杀螟松对多种鱼类96小时LC50为2~12毫克/升。各类农药对鱼类的急性毒性,与农药特性、鱼的种类和水质环境条件有关。如谷硫磷对多种鱼的毒性,可相差900倍。水温升高,毒性加重,但DDT对鱼类毒性却因水温升高而降低。杀虫剂兹克威(zectran)对鱼类毒性,在pH9.5时为pH7.5时的38倍。

随农药在水环境中稀释和扩散,低浓度农药长期作用于鱼类,使鱼类种群数量衰减,严重时导致种的灭绝。这种亚急性和慢性影响,引起鱼类生态、生理和行为变化,或因敏感种类的消失,使生态系统的结构和功能发生连锁反应,因而具有隐蔽和潜伏性质,但其危害并不亚于急性中毒引起的死鱼。亚致死浓度的五氯酚钠使鲑鱼生长率下降,饲料转化率降低。96小时LC50为63微克/升,影响生长率和饲料转化率的EC50(半数效应浓度)分别为1.74和1.8(微克/升)。

鱼类繁殖和早期发育有不利影响。如1.5毫克/升杀螟松和2毫克/升西维因能使鮰鱼卵母细胞完全不能成熟,含农药的鱼卵受精率很低或完全不能受精;含4.1毫微克/克DDT和1.21毫微克/克狄氏剂的鱼卵孵化率为40%,含1.74毫微克/克狄氏剂的鱼卵完全不能孵化。在鱼类个体发育中,鱼卵和带卵黄囊的鱼苗对农药有一定耐受性,最敏感的时期是开口摄食的鱼苗和幼鱼。这与幼鱼代谢率高,每单位体重摄食量大和幼鱼有相对较大的鳃表面积,导致增加对农药的吸收有关。许多农药可引起鱼的脊椎损伤、骨骼畸形。如10毫克/升马拉硫磷能使鱼苗骨骼畸形,不能正常游动,引起鱼在脊椎、肌肉间和肌肉内出现内出血。

对鱼类行为变化的影响。是多种生理、生化综合作用的反应。如鲦鱼对DDT和异狄氏剂产生主动回避行为,金鱼能回避10微克/升的杀螟松,对硫磷能使鱼的活动减低和失去游动方向性,10微克/升DDT能使鱼失去条件反射功能。农药还可引起鱼类酶、内分泌活动等一系列生化改变。有机磷和氨基甲酸酯类农药可抑制鱼类胆碱酯酶活性,影响神经传导。许多有机氯类农药能抑制鱼类ATP酶的活性,六六六与DDT能使鱼类血清谷草转氨酶活性显著增加。对硫磷能引起鱼类血清谷丙转氨酶活性升高。又如密西根湖中银大麻哈鱼出现甲状腺肿大频率增加是与该湖有机氯农药污染有关。二嗪农、甲基对硫磷和乐果能使鲇鱼红血球和血红蛋白下降。甲基对硫磷和乐果还使红血球和核的直径减小。亚致死浓度的马拉硫磷使鱼的红血球减少、白血球增加。鱼类呼吸紊乱是农药中毒的早期症状。有机氯农药在亚致死浓度时使鱼类耗氧增加,在致死浓度时则抑制对氧的吸收。有机磷农药能使鱼类耗氧率持续稳定下降。

农药不仅直接危害鱼类,而且还通过对饵料生物和群落结构产生间接危害。作为鱼饵料的许多无脊椎动物对农药十分敏感。鲑鱼苗和幼鱼通常是以双翅目、蜉蝣目和毛翅目昆虫幼虫为食,随着森林喷洒DDT后,这些天然饵料生物日趋消失,幼鲑不得不以蠕虫和蜗牛为食,以求生存。正常的饵料生物区系五年后才得以恢复。德国汉堡附近果园持续25年使用农药后,对附近水体生物群落结构进行分析表明,某些种类(特别是掠食动物)完全消失,同时促使另一些种类繁衍,并出现抗农药种群。

防治措施 防治农药污染渔业水域,应采用综合措施,主要是改革生产工艺,研制高效低毒的新农药;其次是采用合理的工艺流程,降低原料单耗,降低农药废水中污染物的浓度,在此基础上对废水进行处理;安全合理地使用农药,改变剂型和施药方式,使农药减少流失;严格执行排放标准,控制进入渔业水域的负荷量。