病原物表面产生并释放到环境中的大分子碳水化合物。在细菌中又称粘质或粘质层（图1）。在自然环境中的细菌和寄主植物中生长的细菌都可以产生胞外多糖，不仅有利于吸附和吸收营养，而且有助于抵御干燥的损害。已证明许多植物病原细菌的胞外多糖是重要的致病因子。细菌胞外多糖的产生受遗传因子控制和环境因子调节。

植物病原细菌胞外多糖是水溶性的，可以扩散到培养基和被侵染寄主植物组织中，不同细菌产生的胞外多糖组分有差异；细菌胞外多糖的产生与菌落形态有关。

化学成分

胞外多糖的主要成分是多糖，但有时也含多肽或糖蛋白。细菌的胞外多糖有酸性、中性和含氨基的三种类型。植物病原细菌的胞外多糖主要为酸性，分子量较大的异聚糖，其中糖醛酸为共同的酸性组分。不同细菌产生的胞外多糖骨架含有不同的糖基组分并可以被修饰为非糖残基，如带酰基的基团或由缩酮连接的丙酮酸。单糖间以糖苷键联结，可在特定的位置形成分支。结构重复单位的产生是通过糖核苷酸前体转移糖苷酰基到载体脂膜上完成的，合成场所在细胞质膜上。

图1 梨火疫欧氏杆菌产多糖菌株的细胞形态（A）和磷钨酸负染后胞外多糖的电镜照片（B）（×228000）（引自R.N.Goodman，1986）

菌落形态

胞外多糖产生量多的细菌菌落呈粘稠型，产生少的菌落为粗糙型。菜豆疫病细菌的菌落类型，根据其产生多糖的能力分为4类，即粗糙型、光滑型、半稠型和浓稠型。青枯病假单胞菌产多糖能力不同的菌株在三苯基氯化四唑（TZC）培养基上菌落大小和形态明显不同，产生多糖多的菌株菌落大，粘稠型，四周有宽白边；相反则菌落小，干燥型，呈暗红色。

胞外多糖在病原细菌致病中的作用表现在产生特殊类型的症状，影响寄主——病原物识别和作为致病生化因子等方面。

与症状的关系

梨火疫病的症状特点是嫩梢萎蔫和枝条、幼果坏死。这些症状与病菌产生胞外多糖对木质部维管束的阻塞作用和引起薄壁细胞质壁分离的能力有关（图2）。许多假单胞植物病原细菌产生的胞外多糖在感病品种中引起水渍状症状，而在抗病品种中则不能。原因是胞外多糖有很强的保持积水状态的能力，而抗病品种由于有多糖降解酶使其分解，所以症状减轻。抗病寄主或品种合成多糖降解酶的能力属植物固有的特征。

抑制识别

识别作用决定寄主—病原物互作的性质，是由两者界面特异性生化因子引起的。在梨火疫病和细菌性青枯病中，不产生胞外多糖的无毒菌株通常对寄主不致病。原因是不产生胞外多糖的菌株暴露出了细菌细胞的识别因子脂多糖（LPS），被寄主细胞识别后激发了寄主的抗病性反应，同时侵入的细菌被寄主产生的纤维状或颗粒状物质包围固定（见寄主—病原物识别）。胞外多糖具有明显阻止吸附的作用，是识别和诱发寄主产生抗病性的抑制因子。梨火疫病菌胞外多糖的作用是其所带负电荷中和了带正电荷的苹果凝集素，使病菌得以在寄生组织中繁殖。

致病因子

有些植物病原细菌的胞外多糖起毒素作用，如梨火疫菌素。用噬菌体解聚酶方法测定，该多糖的分子量在10⁴～10⁸之间，是含半乳糖—葡萄糖醛酸—葡萄糖的多聚体，其中还有15%的丙酮酸。苹果枝条接种病原细菌与经火疫菌素处理产生的症状是一致的。病理变化是木质部薄壁细胞质壁分离和亚细胞颗粒解体。毒素含量为100微克/毫升时，4小时表现症状。

细菌胞外多糖的产生受遗传因子控制和环境因子调节。

图2 苹果茎秆木质部导管中的梨火疫病细菌（A）及产生的多糖（B）（引自C.H.Suhayda，and R.N.Goodman，1981）

遗传因子

胞外多糖的产生是由单基因控制的表型特征。用基因库互补法，在玉米萎蔫病菌中已发现有5个连锁的基因（cpsA-E），其中一个（cpsA）与植物的系统萎蔫有关，其他4个与叶片水渍症状有关。在甘蓝黑腐病菌中已发现胞外多糖同时受正、负两种因子调节。正调控基因有5个（A、B、C、D、E），作用机制类似于大肠杆菌的双组分调控模式，一个负调控因子维持反向平衡。该系统对黄单胞菌的调控不仅影响胞外多糖的合成，也影响淀粉酶、多聚半乳糖醛酸和葡萄糖苷酶的合成。在青枯假单胞菌也证明至少有两个相邻的DNA区段与多糖产生有关。

环境因子

影响胞外多糖合成的环境因子主要有碳源种类和电解质浓度。