植物受病原物侵染后叶绿体形态与功能的改变。其结果导致植物同化产物减少，生长发育受抑，农产品的产量和品质下降。植物的正常光合作用是将太阳能转化为化学能，即三磷酸腺苷（ATP）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），它们用于细胞的各种合成途径。光合细胞以水作为氢供体，还原CO₂形成碳水化合物并释放氧（见图）。

植物受侵染后，光合作用失常使叶绿素含量减少，受侵组织萎蔫或坏死。伴随rRNA减少，核蛋白体功能减退。光合作用过程改变。以专性寄生的病原物侵染植物表现较显著，研究较多。非专化性寄生的病原物，生长发育不完全依赖寄主正常代谢作用，只是侵染早期引起寄主组织广泛的损害和光合作用减退。

光合机构损坏

植物受病毒侵染后主要表现组织失绿，失绿组织中叶绿体数量减少，如高粱和玉米被MDMV或SCMU，烟草被TEV、南瓜被SMV侵染后，常见的是叶绿体畸形，如外部形态和大小改变；片层非组织化或发育受损；膜泡囊化；质体球蛋白数和大小增加；植物铁蛋白积累；细胞质内陷；淀粉粒积累、凝聚等等。不同的病毒寄主组合及病害的严重程度，其畸形的质和量不同，并非每一病例均包含上述畸形症状。感病组织失绿常伴有叶绿体含量降低，如系统感染MDMV的玉米，CMV或TSWV系统感染的烟草，TAV系统感染的番茄。因催化叶绿素分解为脱植基叶绿素和植醇的叶绿素酶活性升高，以及类胡萝卜素含量降低，而使叶绿素降低。叶绿素酶活性的升高可能是细胞受伤后由结合态释放出来。也有相反结果如TYMV系统侵染大白菜。许多黄单胞属和假单胞属中，叶斑类病原细菌使寄主失绿。烟草野火病菌侵染烟叶造成叶绿体肿大，叶绿体和细胞质的核蛋白体含量降低，叶绿体内基粒和线粒体的基质显著减低。叶绿体内超微结构排列无方向。质体球蛋白量和大小均增加。球蛋白也丧失嗜铁性，周围电子密度变低。基粒失去脂及捕光组分结合形成更大的球蛋白、质膜从细胞壁分离仅保留少量胞间连丝、细胞间的物质传递降低。专性寄生真菌引起的病害如燕麦锈病能降低叶绿体rRNA含量。白粉病菌降低叶绿体内多核蛋白体。

光合作用的总反应示意图

光化学反应改变

病毒侵染植物引起光化学反应因研究对象及取样时间而异，有的降低，有的不改变。如甜菜受甜菜黄化病毒侵染，以单位叶绿素重量计算，希尔反应活性下降50%。烟草花叶病毒接种烟草后9天希尔反应及光合磷酸化作用下降40%。但大白菜在TVMV侵染后7天希尔反应活性增强；光合磷酸化作用（环式及非环式）产生更多的ATP，3～4个星期后光化学反应降至对照水平，烟草受TEV侵染，南瓜受SMV侵染、希尔反应及光合磷酸化作用不改变。真菌侵染对光化学反应似无直接影响，如锈菌侵染燕麦，以叶绿素为单位光合磷酸化不改变。蚕豆单孢锈菌侵染蚕豆，非环式光合磷酸化作用下降10%～30%，环式光合磷酸化作用无明显变化。白粉菌侵染甜菜，非环式光合磷酸作用被抑制50%，而环式光合作用磷酸化作用无变化。

CO₂同化的改变

通常引起下降。PVX或TMV接种烟草引起系统发病，或TMV接种心叶烟引起局部病斑；受侵中心或周围细胞早期¹⁴CO₂掺入增加，若干天后¹⁴CO₂的掺入下降，亲和性病菌菜豆晕斑病菌或腐生荧光假单胞接种杂色菜豆，一开始CO₂固定即受抑，16小时后固定降至对照的15%。若用不亲和无毒的晕斑病菌接种，引起过敏反应，固定受抑更快。真菌侵染的植物常表现CO₂固定受抑。大麦受白粉菌侵染，对CO₂固定的抑制有二个阶段。①不取决于组织内的叶绿素含量，对CO₂固定的抑制发生在白粉病菌孢子形成之前或早期，当时受侵组织叶绿素含量无明显下降。但在病害早期，叶绿体的多核蛋白体可能受损，所以CO₂固定下降是和叶绿素丧失以外的损伤有关的，可能由于乙醇酸代谢受损。若在高于生理浓度CO₂（1.0%）环境中，CO₂固定被刺激。②抑制作用在大麦受白粉病菌侵染后6天，失绿病征已显现，直接和叶绿素降解有关。锈病的情况则不同，受锈菌侵染早期蚕豆的光合作用不变，甚至叶绿素增加，由于受侵点CO₂固定增加，病叶干重增加。叶绿体及其它亚细胞器破坏，后期CO₂固定降至健叶的1/3或1/2。严重感染锈病，未受侵叶部分的CO₂固定增加。大麦受白粉病菌侵染严重也有类似情况。

影响光合作用改变的有关因素有以下几个方面。

捕获光能的下降

光合主要器官叶片长向、变形、坏死和受遮引起的。捕获光能的效率依赖叶对太阳的朝向和叶表面积，植物受病原物侵染后有时改变叶的朝向如叶的向上性。有的病害致叶扭曲、皱缩等畸形，以及形成枯斑、枯死及落叶而降低进行光合作用的叶面积。有些病原物侵染植物后菌丝覆盖叶表面阻碍光的吸收，如煤污病菌侵染茶叶形成黑色菌丝层遮光，降低对光能的捕获。某些病害的失绿和坏死引起光合作用组织叶绿体不可逆转的损伤，因此受侵染的组织不能捕获足够的光用于光合作用所需的能量发生和还原力的形成。病毒侵染造成叶绿体多种衰退变化，叶片黄化，由于叶绿素崩溃，也可能由于颗粒结合酶使胡萝卜素分解。

CO₂吸收下降

由于气孔开闭和叶肉组织内传导的变化，使CO₂吸收改变。如甜菜受甜菜黄化病毒侵染，部分气孔关闭使CO₂吸收下降减少了光合作用。白粉菌侵染甜菜叶，叶肉内CO₂传导下降而使净光合作用下降。火镰孢菌侵染番茄后期，气孔抗CO₂扩散及细胞内抗CO₂吸收增加，叶受水协迫，光合作用显著下降，与暗呼吸及光呼吸下降有关。而晚疫病菌侵染马铃薯叶片使气孔不正常地开大，受侵点光合作用增强。

病原物毒素的作用

致光合速率改变。如细链孢霉毒素，在高浓度时使某些植物失绿，低浓度对光合作用有抑制作用。而对抗病的萝卜则需20倍浓度的毒素才抑制50%光合磷酸化作用。烟草野火病菌所产生的烟草毒素抑制烟草1，5-二磷酸核酮糖羧化酶的活性。大豆子叶和叶斑病细菌毒素共培养，叶绿素降低35%，子叶漂浮于100微克/毫升毒素上，叶绿素前体δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）大大下降，可能是抑制了ALA的合成。扩散叉丝壳菌侵染大豆，因病菌或寄主释放出可运转的因素，抑制叶绿体的活性，使植株内净光合率和蒸腾率减小。

同化产物的积累和运转改变

直接受光合作用的影响而改变。

淀粉代谢改变

在病毒及真菌侵染的病植物中普遍发生。在病毒侵染中发现坏死带及严重失绿的组织中或周围的叶绿体中发现淀粉粒增生或膨大。如RTV侵染水稻有淀粉积累，BYDV侵染大麦有淀粉及糖原积累。有时在未见病征的受侵组织中也积累淀粉，如TMV接种黄瓜子叶时，在受侵点及附近细胞中均比周围组织含更多的淀粉粒。光学及电子显微镜显示淀粉粒增多发生在叶绿体之中，与这些细胞利用淀粉能力下降有关。在病毒侵染的细胞中，虽然淀粉增多，但其合成及降解均受影响，如烟草受TMV系统侵染，光照条件下，光合CO₂固定速率及淀粉磷酸化酶、淀粉酶活性均无影响，而淀粉的合成受抑制；无光时，淀粉降解及淀粉酶活性被刺激。在专性寄生真菌引起的病害中寄主叶绿体及非绿色组织细胞质中淀粉积累有所改变。如锈病叶在受侵后先是淀粉下降，在孢子形成时含量升高，然后又显著下降。病叶中淀粉合成与无机磷的水平对葡萄糖-1-磷酸腺嘌呤转移酶的调节有关。

有机物积累和运转改变

常见于病毒和真菌侵染的病植物中。在病毒侵染植物中，光合作用早期阶段合成的碳水化合物代谢有改变。如TEV侵染的烟草蔗糖下降50%，这可能是转向氨基酸、有机酸和葡萄糖的合成。在TYMV侵染的大白菜中，病毒迅速繁殖时，氨基酸、有机酸显著增加，蔗糖和磷酸蔗糖被消耗。当病毒复制开始下降，这些化合物的合成恢复常态。植物受真菌侵染后光合产物及营养物运转受影响。专性寄生真菌侵染的病植物，由未受侵染组织或叶向受侵部位的运转增加，而受侵叶向外的运转大受抑制，这和激素控制的运转及绿岛的形成有关。绿岛保留的叶绿素也是具光合活性的。受侵位点的细胞叶绿素含量，在病害各阶段均比未受侵细胞高。且受侵位点细胞淀粉的积累比周围高。绿岛中羟基乙酸氧化酶活性增加，比其周围组织水平高。这些现象都和专性寄生物或其侵染组织后产生细胞分裂素有关。另一方面，马铃薯晚疫病由非专性寄生物致病疫霉引起，未证实由未受侵叶组织向受侵组织转移光合产物。